Asthme

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Nom du symptôme/signe : Asthme
Code CIM-10 :	J45

Nom du symptôme/signe : Asthme aigu grave
Code CIM-10 :	J46

L'asthme (phon. : [asm]) est une maladie inflammatoire non-contagieuse qui affecte les bronches. On retrouve dans l'asthme :

une inflammation de l'épithélium bronchique, avec notamment un gonflement (œdème) ;
une bronchoconstriction : contraction des muscles lisses bronchiques, ou spasme ;
une hypersécrétion de mucus.

Tout ceci entraîne une obstruction partielle des bronches, donc une augmentation des résistances des voies aériennes (plus particulièrement des petites voies aériennes) et donc une augmentation du travail respiratoire.

Sommaire

1 Manifestations cliniques
2 Expansion récente de l'asthme
3 Diagnostic
4 Traitement
- 4.1 Prise en charge des crises aigües
  - 4.1.1 Ventilation mécanique
- 4.2 Traitement d'entretien
5 Diagnostic différentiel
6 La lutte contre l'asthme : directions des recherches
7 Voir aussi
- 7.1 Articles connexes
8 Notes et références
9 Bibliographie
- 9.1 Liens externes

[modifier] Manifestations cliniques

Une difficulté respiratoire ou dyspnée ;
Un tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une diminution de la fréquence respiratoire ;
Un sifflement à l'expiration et/ou à l'inspiration (on parle de respiration sibilante) ;
Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène ;
Une tachycardie ;
Un tirage ;
Une toux qui peut être chronique, qui peut apparaître après une activité physique (on parlera d'asthme d'effort) ou prédominer la nuit.

Les muscles de la respiration, qui d'ordinaire ne sont sollicités que lors du remplissage (inspiration), doivent également fournir un effort lors de leur vidange (expiration active).

Dans les cas graves, on parle d'« asthme aigu grave » ou de « mal asthmatique », surtout si la crise se prolonge. Le patient n'arrive plus à parler, il est cyanosé (les muqueuses prennent une couleur bleue), il présente des sueurs, son pouls ralentit (bradycardie), il fait des pauses respiratoires, il a des troubles de la conscience. La prise du traitement habituel (en général une inhalation de bronchodilatateur) n'améliore pas son état. Cette crise grave peut évoluer vers le décès : par exemple, en France environ 2 000 personnes par an meurent d'asthme (soit 3,2 cas pour 100 000 habitants).

Il convient d'en dissocier l'asthme du nourrisson, qui se définit par l'apparition d'au moins trois épisodes de sibilance avant l'âge de trois ans. Un asthme du nourrisson disparait le plus souvent avant l'âge de cinq ans.

[modifier] Expansion récente de l'asthme

L'asthme s'est largement répandu ces dernières 40 années dans les pays à style de vie occidental^[1]^[2]. Il est encore peu présent dans les pays dont le mode de vie dominant est plus proche de la terre, et montre une division claire entre les pays riches et pauvres. Courant en Allemagne de l'ouest, il était quasi inexistant en Allemagne de l'est avant la chute du mur de Berlin. En 1999 des chercheurs (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) ont quantifié quelques données concernant l'asthme, en mesurant le pourcentage d'asthme et d'allergies parmi les 13-14 ans dans différents pays:

Suède et Finlande: entre 10% et 20%.
Albanie, Roumanie, Russie, Georgie et Ouzbekistan: <6%.
UK: >30% (l'asthme y est la deuxième des maladies les plus meurtrières).

[modifier] Diagnostic

Examens d'exploration fonctionnelle respiratoire ou EFR ;
Test de réactivité à un bronchodilatateur (débit expiratoire pré et post salbutamol) ;
Épreuve de provocation bronchique.

[modifier] Traitement

[modifier] Prise en charge des crises aigües

Il faut à tout moment être attentif aux signes de gravité qui suggèrent un état de mal asthmatique grave (ou asthme aigü grave) mettant en jeu le pronostic vital à court terme, nécessitant une prise en charge urgente en milieu hospitalier. Cliniquement, il s'agit de :

sensation de crise inhabituelle ;
diminution de l'état de conscience ;
difficulté à parler (parle un mot à la fois) ;
« silence auscultatoire » (absence de murmure vésiculaire à l'auscultation) ;
une diminution du débit expiratoire de pointe de moitié ;
une résistance au traitement de la crise (bronchodilatateur d'action rapide) ;
une fréquence respiratoire supérieure à 30 par minute ;
une hypertension artérielle.

Les recommandations récentes sugèrent d'utiliser la spirométrie en première intention (après la recherche de signes de mise en jeu du pronostic vital) pour évaluer la gravité de la crise.

La première et principale mesure thérapeutique est l'administration d'un bronchodilatateur de courte durée d'action, souvent le salbutamol. En 1950 le Professeur J. Turiaff prescrivait une auto-vaccination qui donnait des résultats de guérison définitive sur certains malades.

[modifier] Ventilation mécanique

Si l'intubation et la ventilation mécanique deviennent nécessaires, il sera vraisemblablement nécessaire de composer avec de très fortes résistances qui compliqueront considérablement la ventilation. Cependant, il est important de comprendre qu'à cause de ces fortes résistances, les pressions alvéolaires sont beaucoup plus basse que les pressions mesurées dans le circuit respiratoire. On pourra donc tolérer des pressions de pointes très élevées en autant que les pression de plateau (ou pression de pause) demeurent acceptable.

Par ailleurs, comme dans plusieurs cas de ventilation difficile, l'hypercapnie permissive est une approche préconisée par plusieurs auteurs.

[modifier] Traitement d'entretien

bronchodilatateur (β2 mimétique) – Attention : les bronchodilatateurs d'action rapide, type salbutamol, ne doivent être considérés que comme un traitement ponctuel de la crise, mais en aucun cas comme un traitement de fond. En effet, comme leur nom l'indique, ils se contentent de forcer la bronche à rester dilatée (ouverte) malgré son état inflammatoire ; s'ils permettent à l'organisme de respirer, ils laissent la bronche dans un état de souffrance ; à la limite, utilisés seuls, sans traitement corticoïde local associé, ils contribuent à aggraver la maladie puisque la bronche, qui ne demandait qu'à être mise au repos, (donc à se fermer à cause de sa souffrance), continue à être exposée à l'agent irritant présent dans l'air ambiant : allergène, polluant ou autre... ;
souvent nécessaire, un anti-inflammatoire glucocorticoïde – qui peut-être associé à un bronchodilatateur (β2 mimétique) dit « de longue durée d'action » par opposition aux précédents, d'action rapide mais brève ;
traitement de la cause, par exemple antihistaminique en cas d'asthme allergique – en sachant que les antihistaminiques, souvent utiles, notamment en cas d'allergie nasale ou oculaire associée, ne sont pas suffisants à eux seuls pour soigner l'asthme ;
depuis quelques années, on peut aussi utiliser des antagonistes des récepteurs des leucotriènes (par exemple montélukast, zafirlukast).

Et, très important, sinon le plus important, agir sur la cause de l'asthme s'il est d'origine allergique, soit en réalisant l'éviction (= séparation) de l'allergène (par exemple se séparer de son animal domestique), soit en tentant une désensibilisation à l'allergène en cause. Les résultats sont bons avec les acariens, les pollens – moins bons avec les animaux.

Afin d'éviter aux personnes asthmatiques de faire des crises d'asthme qui peuvent être graves (2000 décès par an), il est important que celles-ci suivent correctement leur traitement de fond (anti-inflammatoires notamment).
Afin de pouvoir prévenir les crises, les asthmatiques peuvent utiliser un appareil (peak-flow) qui permet de mesurer leur débit expiratoire de pointe, témoin de l'obstruction des bronches et ainsi adapter leur traitement au résultat obtenu (prise de bronchodilatateur d'action rapide par exemple ou modification du traitement de fond en collaboration avec le médecin.)

[modifier] Diagnostic différentiel

Voir l'équivalent asthme, pathologie associée s'exprimant par une hyper-réactivité bronchique, provoquant toux spasmodiques et nocturnes, sans provoquer de diminution cliniquement décelable du débit expiratoire.

[modifier] La lutte contre l'asthme : directions des recherches

[modifier] Les allergènes et la pollution

Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes, acariens et autres. La chasse aux allergènes résultante (à l'aide de produits divers possiblement allergènes eux-mêmes pour la plupart) a aidé certains patients mais pas d'autres.

L'évolution dans le temps entre asthme et allergie n'est pas toujours symétrique : cette corrélation a été montrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme^[2].

Au début des années 1990, on a trouvé que les particules de diésel endommagent le cœur et les poumons. En changeant les taux de compresion dans les moteurs diesel les fabricants ont maintenant amené la réduction de la taille des particules – ce qui ne résoud pas forcément la question puisqu'au lieu de bloquer le nez ces particules sont maintenant plus susceptibles de bloquer les poumons directement. On ne sait toujours pas si ces particules sont un simple irritant, ou si elles engendrent le type de changements dans les cellules des voies respiratoires, qui peuvent amener quelqu'un à développer de l'asthme.

[modifier] Le tabac

Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée d'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulvérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même le paracétamol (un antioxydant puissant qui a récemment été lié à l'asthme).

Le tabagisme aussi bien actif que passif^[3] peut être en cause.

[modifier] L'hygiène

Depouis les années 90, on a commencé à mettre l'accent sur l'absence de cohabitation entre les humains et les bactéries dans les pays particulièrement touchés par la maladie. Ainsi sont mis en cause la « surhygiène » avec ses produits de nettoyage aux antibactériens, ainsi que la généralisation des antobiotiques à large spectre et des vaccinations systématiques - le tout entraînant un manque d'auto-immunisation par absence d'exposition aux bactéries environnantes. On se demande pourquoi, par exemple, dans un hôpital indien on trouve un groupe d'enfants venant de quartiers pauvres et affligés de pneumonies et autres infections, alors que le groupe d'enfants venant de quartiers riches est celui atteint d'asthme. Cette "hypothèse de l'hygiène" est soutenue par des évidences telles que la moindre occurrence d'allergies chez les enfants vivants dans des fermes ou au contact d'animaux, chez ceux qui se nourrissent de lait non-pasteurisé, ou chez les 3e ou 4e ou 5e enfants d'une famille - qui se trouvent exposés dès leur jeune âge à tous les pathogènes et autres microorganismes que leurs aînés peuvent ramener de l'école. Des chercheurs explorent les possibilités de provoquer la même réponse dans le système immunitaire d'un enfant que celle causée par l'infection par les parasites de la bilharzia. D'un autre côté, "l'hypothèse de l'hygiène" justifie plus la montée des allergies que celle de l'asthme, qui ne vont pas forcément ensemble (on peut avoir l'un sans l'autre, sous une ou plusieurs formes).

[modifier] La nourriture

C'est en quelque sorte une extension de la théorie précédente, appliquée à la nourriture et s'étendant aux bactéries normalement contenues dans le corps humain. Les conservateurs et pesticides, et la stérilisation même (irradiation et autres moyens couramment employés dans l'industrie alimentaire), sont sévèrement remis en question par certains scientifiques comme Tony Frew, professeur de médecine allergénique et respiratoire à l'université de Southampton (U.K.). Lui et d'autres mettent l'accent sur les changements majeurs dans la flore bactérienne intestinale, principalement la réduction de la diversité des types de bactéries peuplant les intestins dans les pays riches. On voit une forte croissance de la consommation des produits laitiers dits "probiotiques", c'est-à-dire contenant des bactéries actives dûment sélectionnées pour leurs actions bénéfiques. Donnés aux femmes enceintes ces aliments semblent repousser le développement d'allergies et d'asthme chez leurs enfants une fois nés – d'où une évidence que le régime des femmes enceintes joue un rôle dans l'occurrence d'asthme chez leurs enfants. Cependant on ne sait pas pourquoi l'alimentation au sein des nourrissons réduit l'occurrence d'asthme lors même qu'elle réduit aussi la quantité d'organismes infectieux dans les intestins. On se pose aussi des questions concernant les éléments normalement présents à l'état de traces dans la nourriture saine : par exemple, est-ce que l'absence de sélénium est à remettre en cause, puisqu'il était ingéré régulièrement en Grande-Bretagne jusqu'à ce que les mouvements politico-écomiques décident d'acheter le blé européen au lieu de blé canadien comme précédemment ?

[modifier] La génétique

Dans les récentes dernières années des chercheurs ont démontré que les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme chronique sont soit altérées de façon permanente par la maladie, ou – possiblement – se dévelopent différemment dans l'utérus. Stephen Holgate, un des chercheurs sur l'asthme en Grande-Bretagne, a publié dans le journal Nature les résultats d'une recherche de cinq ans mettant en cause le gène ADAM33. Ceci est le premier gène découvert pour l'asthme, et contrôlerait la façon dont le muscle se développe dans les voies respiratoires. Holgate pense également que les facteurs environnementaux pourraient influencer les choses bien plus tôt qu'on ne le pensait dans le développement de la maladie: ils pourraient influençer l'expression des gènes dans le développement du fœtus, contribuant ainsi à une modification génétique favorisant la maladie. Holgate et son équipe ont déjà démontré la modification du gène ADAM33 par la fumée de tabac dans des cultures de tissu pulmonaire de souris. En octobre 2005 ils ont aussi publié un compte-rendu démontrant que lorsque les tissus des voies respiratoires des asthmatiques sont inflammés, ils produisent une molécule appelée TNF alpha, ou Tumour Necrosis Factor alpha. Or le gène ADAM33, impliqué dans l'asthme, se comporte de façon très similaire au gène ADAM17 responsable de la production de TNF alpha. On trouve aussi cette molécule TNF alpha dans les tissus enflammés des patients souffrant d'autres maladies respiratoires chroniques, comme l'arthrite rhumatoïde (?) ou la maladie de Crohn. Après six années de lutte auprès des industries pharmaceutiques pour raliser ces essais, Holgate a réussi à les convaincre d'endosser une expérience qui va à l'encontre de la tendance générale à prendre l'asthme pour une maladie allergénique. En octobre 2004 Lui et son équipe ont injecté 15 volontaires avec de l'etanercept, un récepteur soluble pour TNF alpha qui intercepte cette molécule et l'empêche de se lier avec les cellules des tissus et d'irriter les bronches. Les résultats sont pour l'instant très satisfaisants, avec des améliorations nettes et persistantes chez chacun des 15 volontaires. A cette date de novembre 2005 trois de ces patients n'ont utilisé aucun stéroïde depuis les 12 semaines d'injections hebdomadaires un peu plus de douze mois auparavant.

[modifier] Voir aussi

[modifier] Articles connexes

[modifier] Notes et références

↑ Sarah Boseley. The Asthma Plague. The Guardian, 04 nov. 2005, p. 10-15.
↑ ^2,0 ^2,1 (en)The Asthma Epidemic, Waltraud Eder, Markus J. Ege, Erika von Mutius, New Eng J Med, 2006;355:2226-2235.
↑ (en)Parental smoking and childhood asthma: longitudinal and case-control studies, David P Strachan, Derek G Cook, Thorax 1998;53:204-212.