Tétanos
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Le tétanos est une maladie infectieuse due à Clostridium tetani (ou bacille de Nicolaïer), bacille gram positif sporulant anaérobie strict. Cette bactérie est ubiquitaire et peut survivre des années dans le milieu extérieur sous forme de spores qui résistent à la chaleur, à la dessiccation et aux désinfectants. On retrouve ces spores dans les sols, dans la poussière, sur les plantes, dans les selles animales et dans 10 à 25% des selles humaines. Les spores pénètrent dans l’organisme via une plaie et peuvent y survivre des mois voire des années. Si les conditions sont adéquates (environnement anaérobie, faible potentiel d’oxydo-réduction), comme dans les plaies infectées, contenant des tissus nécrotiques ou des corps étrangers, le spore germe et se transforme en bacille sécrétant la toxine responsable de la maladie. L'infection n'est pas immunisante, ce qui signifie qu'il est possible d'être infecté plusieurs fois. Depuis la vaccination systématique, le tétanos est devenu très rare en France et en Amérique du Nord.
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[modifier] Épidémiologie
Si le tétanos a pratiquement disparu des pays où la vaccination systématique est appliquée, il demeure un problème de santé publique majeur dans nombre de pays en voie de développement. Les estimations les plus récentes font état d'environ un million de cas par an, en majorité concentrés dans une vingtaine de pays d'Afrique et d'Asie où la vaccination est inexistante. Dans les pays industrialisés, le tétanos ne se rencontre que chez des personnes chez qui la vaccination est incomplète ou absente, le plus souvent des personnes âgées. Le développement du tétanos chez une personne immunocompétente et dont la vaccination est à jour est possible mais extrêmement rare. En France, où la vaccination antitétanique est obligatoire depuis 1956, l’incidence du tétanos est passée de 25 cas par million d’habitants en 1946 à 0,5 cas par million d’habitants actuellement. Une évolution similaire s’observe dans tout les pays ou la vaccination est systématique. Au Etats-Unis, on enregistre actuellement moins de 50 cas par an.
La mortalité du tétanos varie selon les études, entre 30% dans le tétanos de l’adulte jeune partiellement immunisé quand les techniques de réanimation sont disponibles et 90% pour le tétanos néonatal dans les zones rurales africaines. Le tétanos céphalique est systématiquement mortel. Mondialement, on estime que le tétanos cause environ 500 000 morts par an, presque tous dans les pays en voie de développement. Dans ces pays, le tétanos, est l'une des principales cause de décès néonatal.
[modifier] Physiopathologie
Le tétanos est causé par la contamination d'une plaie, quelle qu'elle soit, par le Clostridium tetani. Les plaies profondes, punctiformes, les plaies contenant des tissus dévitalisés ou un corps étranger créent un environnement plus favorable au développement de C. tetani, mais n'importe quelle effraction cutanée, même la plus superficielles, peut permettre l'infection: abrasion cutanée, brûlures ou engelures, chirurgie, avortement, otite moyenne aiguë, toxicomanie intraveineuse. Le tétanos peut également compliquer certaines maladies chroniques: ulcères de décubitus, abcès, gangrène. Depuis la plaie infectée le clostridium tetani produit une toxine appelée tétanospasmine qui pénètre dans les extrémités terminales des nerfs moteurs et migre le long des axones vers la moelle épinière et le tronc cérébral. Là, la toxine se fixe au niveau des terminaisons présynaptiques et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, en l'occurrence la glycine et surtout le GABA (acide gamma amino-butyrique). La diminution de l'inhibition résulte en une augmentation de l'activité des neurones moteurs et provoque les spasmes musculaires caractéristiques du tétanos. La perte de l'inhibition se retrouve également au niveau du Système nerveux sympathique, provoquant une augmentation des catécholamines circulantes responsable des manifestations dysautonomique de la maladie.
On distingue quatre formes de tétanos: le tétanos localisé à un membre ou à un groupe musculaire(rare), localisé à la tête (tétanos céphalique, atteinte des nerfs crâniens, rare), le tétanos généralisé (touchant tout le corps) et le tétanos néonatal.
[modifier] Manifestations cliniques et évolution
La durée d'incubation de la maladie varie de 1 à 2 semaines et dépend de la distance entre la lésion contaminée et le système nerveux central..
Chez l'adulte, les premiers signes sont souvent une dysphagie (douleurs et difficultés à la déglutition) et une douleur de la nuque. Chez le nouveau-né, tout débute par un refus de téter. Au fur et à mesure que l'infection progresse, apparaissent le trismus (blocage de la mâchoire en position fermé), le rictus sardonique (grimace caractéristique due à la contracture des muscles de la face) et l'opisthotonos (hyper extension de la nuque et du dos par contracture des muscles paravertébraux). Une transpiration abondante est fréquente. La contracture des muscles de la paroi abdominale peut simuler un abdomen aiguë. Viennent ensuite les spasmes généralisés (membres supérieurs en flexion, membres inférieures en extension), déclenchés par n'importe quel stimulus (bruit, lumière, toucher) ou survenant spontanément dans les formes graves. La maladie évolue alors inexorablement vers l'arrêt respiratoire par spasme laryngé et/ou spasme de la musculature respiratoire. Quand des moyens de réanimation avancés sont disponibles (curarisation et ventilation mécanique), le décès est causé par l'atteinte des fonctions végétatives (hyper/hypothermie, hyper/hypotension, arythmies cardiaques) qui survient plus tard dans le décours de la maladie. Les spasmes musculaires sont extrêmement douloureux. La maladie ne modifie en rien l'état de conscience.
Le diagnostic est uniquement clinique. Le test de l'abaisse-langue captif peut être utile dans les formes frustres (sensibilité 94% et spécificité 100%): on touche avec un abaisse-langue la paroi postérieure du pharynx. Chez l'individu non atteint, ceci déclenche un réflexe nauséeux et une tentative d'expulsion de l'abaisse-langue. L'individu atteint, lui, va mordre l'abaisse langue sans chercher à le recracher. Aucun effet délétère de ce test (p.ex spasme laryngé) n’a été rapporté.
La maladie peut se compliquer par des fractures, luxations ou rhabdomyolyses dues à la violence des spasmes. La contracture des sphincters peut entraîner une rétention urinaire et/ou fécale. Surinfection bactérienne, pneumonie d'inhalation, apparition d'escarres, embolie pulmonaire, déshydratation ou dénutrition sont d'autres complications possibles.
Si l'évolution est favorable, les spasmes généralisés dureront entre deux et quatre semaines. La guérison complète peut prendre plusieurs mois.
[modifier] Prévention
- Le type de prévention le plus répandu est la vaccination anti-tétanique, obligatoire au Québec dès l'âge de 2 mois et en France dès l'âge de 1 an (première vaccination en une série de trois injections), puis à 2 ans, à 5 ans, et enfin en rappel tous les 10 ans. Le vaccin anti-tétanique n'offre pas de protection directement contre la bactérie, qui en soi n'est pas une menace, mais contre la toxine. Il se compose d'un forme inactive de cette toxine, destinée à préparer le système immunitaire à y faire face sans entraîner de paralysie. C'est pourquoi on l'appelle fréquemment un « toxoïde ». Chez l'adulte immunocompétent, ce vaccin est extrêmement efficace et offre une protection d'une durée d'environ 10 ans une fois le programme vaccinal initial complété.
- En cas de plaie, il faut toujours nettoyer la plaie, surtout si elle est souillée (de terre en particulier) au savon (voir l'article bobologie). Si la plaie est sévère (tissus morts), il faut consulter un médecin car elle doit être débridée (ablation des tissus nécrosés) puis désinfectée à nouveau. Une administration prophylactique d’immunoglobulines anti-tétanique (250UI IM en dose unique) et un rappel vaccinal sont impératifs en cas de plaie à risque chez un patient non immunisé. Le vaccin requiert plusieurs jours pour entraîner la production d'anticorps, et ce délai sans protection pourrait suffir pour que la maladie survienne; c'est pour cette raison que le vaccin seul ne suffit pas en cas de plaie souillée, et que les immunoglobulines sont nécessaires.
[modifier] Traitement
Le traitement a plusieurs objectifs : 1) éradication des spores au niveau de la plaie, 2) diminution de la production de toxine, 3) neutralisation de la toxine qui n’a pas encore pénétré le système nerveux, 4) contrôle des spasmes musculaires et 5) prise en charge des complications.
1) Lors du diagnostique initial, la recherche de la porte d’entrée est capitale. Elle se trouve le plus souvent au niveau des membres inférieurs mais ne peut être identifiée dans environ 10% des cas. Les soins locaux permettent d’enlever le germe et de créer un environnement aérobie défavorable à la germination des spores. On recommande actuellement d’attendre quelques heures après l’administration d’immunoglobuline avant de manipuler la plaie (du fait du risque de libération de toxine dans la circulation) puis d’exciser au moins 1 ou 2 centimètres de tissus sains autour des berges de la plaie.
2) L’antibiothérapie permet de diminuer le nombre de bacilles produisant la toxine. Le traitement de premier choix est maintenant le métronidazole IV (500mg 3x/j chez l’adulte; 7-10mg/kg 3x/j chez l’enfant). La pénicilline G, longtemps utilisée, n’est actuellement plus recommandée en première intention du fait de son activité antagoniste du GABA (effet synergique avec la toxine tétanique).
3) L’administration d’immunoglobuline anti-toxine tétanique permet de neutraliser la tétanospasmine qui n’a pas encore gagné le système nerveux. La posologie optimale reste à déterminer, on recommande actuellement des doses de 3000 à 10000UI IM en dose unique mais des doses de 500UI se sont montrées efficaces dans le tétanos néonatal. La sérothérapie est un traitement devenu obsolète et doit être abandonné au profit des immunoglobulines.
4) La clé du traitement est le contrôle des spasmes (l’antibiothérapie et les immunoglobulines limitent l’évolution de la maladie mais n’ont aucun effet sur les symptômes). On commence par placer le patient dans un environnement calme et sans lumière pour limiter au maximum les stimuli susceptibles de déclencher des séries de spasmes, on évite autant que possible de le manipuler. Pour le versant pharmacologique, de nombreuses molécules utilisées par le passé (chlorpromazine, phénobarbital, morphine) sont aujourd’hui abandonnées au profit des benzodiazépines : diazépam (Valium), midazolam. Ces médicaments agissent effectivement au niveau synaptique en diminuant la recapture du GABA et ont donc un effet directement opposé à celui de la tétanospasmine. Le traitement vise à contrôler les spasmes durant plus de 5-10 secondes pour prévenir l’arrêt respiratoire, les doses requises pouvant être considérables (5-15mg/kg/j) et devant être fractionnées (toutes les 1 à 4 heures). Si des moyens de réanimation sont disponibles, la curarisation et l’intubation prophylactique sont recommandées dans les formes modérées ou sévères. Si une ventilation mécanique prolongée (plus de 10 jours) est nécessaire, une trachéostomie devra être réalisée. Quelques études réalisées sur de petits nombres de patient plaident pour l’administration intrathécale de baclofene pour le contrôle des spasmes.
5) La prise en charge des manifestations dysautonomiques, qui apparaissent tardivement dans le décours de la maladie, est difficile. L’hyperactivité sympathique est traitée par beta-bloquants (labetalol) et parfois par bloc épidural avec des anesthésiques locaux. L’hyperactivité parasympathique est rare mais peut nécessiter la pose d’un pacemaker en cas de bradycardie. Le maintient d’un hydratation et d’un alimentation suffisante est capitale, on utilise une sonde naso-gastrique ou un tube de gastrostomie. Un traitement préventif des thrombo-phlébites, des ulcères gastriques et de décubitus doit être institué.
[modifier] Déclaration obligatoire
- En France, cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire
- En Belgique, sa déclaration est également obligatoire.
[modifier] Voir aussi
[modifier] Bibliographie
- Ahmadsyah I, Salim A: Treatment of tetanus: an open study to compare the efficacy of procaine penicillin and metronidazole. Br Med J (Clin Res Ed) 1985 Sep 7; 291(6496): 648-50.
- Cook TM, Protheroe RT, Handel JM: Tetanus: a review of the literature. Br J Anaesth 2001 Sep; 87(3): 477-87.
- Apte NM, Karnad DR: Short report: the spatula test: a simple bedside test to diagnose tetanus. Am J Trop Med Hyg 1995 Oct; 53(4): 386-7.
- Saissy JM, Demaziere J, Vitris M, et al: Treatment of severe tetanus by intrathecal injections of baclofen without artificial ventilation. Intensive Care Med 1992; 18(4): 241-4.
- Sanders RK: The management of tetanus 1996. Trop Doct 1996 Jul; 26(3): 107-15.
- Gentilini M. : Tétanos. Médecine Tropicale, Collection Médecine-Science, Flammarion, 6eme édition, 2001
[modifier] Liens externes
- http://www.urgences-serveur.fr/article.php3?id_article=348 Evaluation du risque tétanigène d'une plaie [(Urgences Online)],
- http://invs.sante.fr/bea/1996/do_p11.html Le tétanos en France en 1996, épidémiologie des maladies infectieuses en France, INVS,
- http://cdc.confex.com/cdc/nic2005/techprogram/paper_7813.htm Trends in Tetanus Epidemiology in the United States, 1972-2001, Center for Disease Control
- http://www.santetropicale.com/resume/34702.pdf Le traitement du tétanos en zone rurale d’afrique de l’est.
- http://www.emedicine.com/emerg/topic574.htm Tetanus, Emedicine.com
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