Tocoferolo

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La vitamina E venne scoperta nel 1922, dall'embriologo Herbert Evans e dal suo assistente Katherine Bishop, quale fattore liposolubile in grado di prevenire la morte fetale animale. Inizialmente chiamata fattore X, venne successivamente denominata vitamina E (in quanto venne scoperta dopo la vitamina D) e nel 1927 si vide che essa era un nutriente essenziale per mantenere fertili i ratti di laboratorio. Nel 1936, dall’olio di germe di grano venne isolato un fattore possedente la stessa attività biologica della vitamina E; la sua struttura venne determinata da Erhard Fernholz nel 1938 ed esso venne denominato α-tocoferolo. Nello stesso anno Paul Karrer realizzò la sintesi di una miscela racemica di α-tocoferolo Successivamente da molti oli vegetali vennero isolati altri composti aventi una simile attività: i tocotrienoli e il β, γ, δ-tocoferolo.
La scoperta che la vitamina E è un fattore essenziale anche per l’uomo avvenne solamente nel 1968.
Esistono, in natura, otto composti, derivati del 6-cromanolo con quattro gruppi metilici legati all’anello aromatico e con una catena laterale isoprenoide a 16 atomi di carbonio, satura od insatura, in posizione 2, dotati di struttura chimica comune, aventi l’attività biologica della vitamina E.
A seconda della presenza di una catena satura od insatura, questi composti vengono divisi in due gruppi: i tocoferoli (α, β, γ, δ) ed i tocotrienoli (α, β, γ, δ). Quest’ultimi, infatti, presentano tre doppi legami sulla catena isoprenoide. La disposizione dei gruppi metilici permette di distinguere i signoli composti delle due classi.

Struttura di base dei Tocoferoli
	R1	R2	R3
α-Tocoferolo (5,7,8-Trimetiltocolo)	CH3	CH3	CH3
β-Tocoferolo (5,8-Dimetiltocolo)	CH3	H	CH3
γ-Tocoferolo (7,8-Dimetiltocolo)	H	CH3	CH3
δ-Tocoferolo (8-Metiltocolo)	H	H	CH3
Struttura di base dei Tocotrienoli
	R1	R2	R3
α-Tocotrienolo (5,7,8-Trimetiltocotrienolo)	CH3	CH3	CH3
β-Tocotrienolo (5,8-Dimetiltocotrienolo)	CH3	H	CH3
γ-Tocotrienolo (7,8-Dimetiltocotrienolo)	H	CH3	CH3
δ-Tocotrienolo (8-Metiltocotrienolo)	H	H	CH3

I tocoferoli presentano tre centri di chiralità (su C2, C4 e C8) ed i tocotrienoli uno solo (C2). Il tocoferolo naturale, usato come termine di confronto con per la valutazione dell’attività biologica delle altre sostanze essendo il più attivo, presenta i tre atomi chirali nella conformazione R (per cui viene detto anche RRR-tocoferolo).
I tocoferoli sono composti oleosi, insolubili in acqua e solubili nei solventi apolari. Sono facilmente degradati dall’ossigeno e dai raggi UV e sono abbastanza resistenti al calore.
L’assorbimento della vitamina E è conosciuto bene solo per quel che riguarda i tocoferoli. Essi vengoni assorbiti a livello dell’intestino tenue previa precedente idrolisi, qualora presenti sotto forma di esteri. La buona funzionalità delle vie di idrolisi ed assorbimento dei lipidi sono essenziali anche per i tocoferoli in quanto essi vengono inclusi in micelle formate dagli acidi biliari e dai prodotti dell’idrolisi lipidica avvenuta per azione del succo pancreatico. Generalmente l’assorbimento dei tocoferoli varia tra il 20 ed il 40% di quello assunto con i cibi.
I tocoferoli vengono assorbiti dagli enterociti e vengono poi rilasciati, inglobati nei chilomicroni, nella circolazione linfatica e da lì rilasciati in quella sistemica. Nel flusso ematico, essi vengono trasportati inclusi nelle lipoproteine.
Nel fegato viene attuata una selezione preferenziale del RRR-tocoferolo che viene incorporato nelle lipoproteine epatiche mentre gli altri composti con azione vitaminica simile non vengono accettati. Questo processo avviene grazie ad una specifica proteina legante l’a-tocoferolo (a-tocopherol binding protein: a TBP) che lo lega, lo trasporta agli scompartimenti cellulari e ne permette l’inclusione nelle lipoproteine.
La maggior parte della vitamina E plasmatica viene rinvenuta nelle LDL ma se ne trova anche a livello delle VLDL e delle HDL. La vitamina viene scambiata tra le diverse lipoproteine ma è anche ceduta agli eritriciti ed a vari tessuti (specialmente adiposo e muscolare) tramite l’azione di lipasi che, scindendo i trigliceridi, permettono anche la liberazione del tocoferolo.
Il metabolismo del tocoferolo è assai lento ed esso viene eliminato nelle feci, sotto forma di α-tocoferilidrochinone e α-tocoidrochinone, e nelle urine sotto forma di acido tocoferonico, tutti composti che vengono coniugati con acido glucuronico.
Non sono ancora del tutto chiari le azioni ed i meccanismi con cui la vitamina E agisce nell’organismo.
La vitamina ha un ruolo importante, quale fattore antiossidante, nella prevendzione dell’ossidazione degli acidi grassi poliinsaturi, evento chiave nello sviluppo del processo di perossidazione lipidica. Tale evento, scatenato dall’azione di radicali liberi, si svluppa attraverso delle reazioni a catena che continuano il processo. La vitamina E è in grado di bloccare questo fenomeno donando un elettrone ai radicali perossilipidici, rendendoli in tal modo meno reattivi e bloccando di fatto la perossidazione lipidica. Tale reazione redox trasforma la vitamina E in un radicale α-tocoferossilico che è piuttosto stabile, grazie allo sviluppo di fenomeni di risonanza, e che può reagire con la vitamina C o con il glutatione o con il coenzima Q10 per riformare l’α-tocoferolo.
Poiché lo sviluppo della perossidazione lipidica può determinare profonde alterazioni delle membrane cellulari, si comprende il motivo per cui alla vitamina E è riconosciuto un ruolo importante nel mantenere tali strutture indenni. Ciò è verificato anche dal fatto che gli eritrociti, che sono particolarmente sottoposti a stress ossidativo, risentono abbastanza presto di stati carenziali di vitamina E divenendo più sensibili all’emolisi.
La vitamina E, inoltre, sembra regolare l’attività della lipoossigenasi e della cicloossigenasi. Tali enzimi sono coinvolti nella formazione di prostanoidi, composti capaci di mediare i fenomeni d’aggregazione piastrinica i quali vengono accentuati dalla mancanza della vitamina. Si sopetta, inoltre, che la vitamina E possa regolare l’attività della protein-chinasi C e stabilizzare le membrane cellulari per suo diretto inserimento in tali strutture.
Poco chiaro è l’effetto sul colesterolo e sul cuore. Sebbene sugli animali l’uso di tale composto si sia rivelato utile nel prevenire i danni cardivascolari, gli studi clinici sull’uomo hanno fornito risultati dubbi. Un recente meta-analisi ha addirittura concluso che l’uso di alte dosi di vitamina E determinerebbe un aumento della mortalità.

Indice 1 Fonti alimentari 2 Carenza 3 Livelli di assunzione e tossicità 4 Collegamenti esterni

[modifica] Fonti alimentari

Sono ricchi di vitamina E gli alimenti di origine vegetale: in primis semi ( e di conseguenza gli olii da essi derivati), seguiti da cereali, frutta ed ortaggi. Il contenuto vitaminico viene ridotto dai processi di cottura, soprattutto dalla frittura e dalla cottura al forno. La vitamina E può perdersi anche stando a contatto con l’ossigeno e tale fenomeno viene accentuato dalla contemporanea presenza di metalli e acidi grassi poliinsaturi e ridotto dalla presenza di antiossidanti.

[modifica] Carenza

Sviluppare carenza di vitamina E è complicato in quanto i suoi depositi nell’organismo sono ingenti (soprattutto nel fegato). Il neonato prematuro, invece, ha depositi scarsi di questo composto per cui può sviluppare fenomeni carenziali caratterizzati da: anemia emolitica e talvolta edema degli arti inferiori. Nell’adulto può comparire deficit di vitamina E solo in casi di malassorbimento od abetalipoproteinemia e ciò comporta l’insorgenza di una sindrome neurodegenerativa con neuropatia periferica, miopatia ed atassia cerebellare.

[modifica] Livelli di assunzione e tossicità

Poiché la vitamina E è presente in otto forme, per poter effettuare valutazioni comparative tra esse si ricorre all’uso dei Tocoferolo Equivalenti o delle Unità Internazionali (UI).

1 Tocoferolo Equivalente = 1 mg RRR-Tocoferolo = 1,5 UI = 2 mg β-Tocoferolo = 3 mg γ-Tocotrienolo = 10 mg γ-Tocoferolo

Al momento non si è in grado di stabilire un valore preciso di assunzione giornaliera di vitamina E in quanto esso dipende dello stato delle difese antiossidanti dell’organismo e dalla quantità di acidi grassi poliinsaturi presenti nella dieta. Al momento, per la popolazione italiana, si consiglia un’assunzione di 8 mg/die o comunque un apporto non inferiore ai 3 mg/die per le donne e 4 mg/die per gli uomini.
La vitamina E non sembra dare problemi di tossicità. Si è visto che possono comparire disturbi intestinali per dosi superiori ai 2000 mg/die.

[modifica] Collegamenti esterni

• http://www.sinu.it/larn/vit_lipo.asp#E
  
• Meta-Analysis: High-Dosage Vitamin E Supplementation May Increase All-Cause Mortality.

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