Эпилепсия
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Эпилепсия (греч. επιληψία epilepsía, от epilambáno — схватываю, нападаю), — это одно из наиболее распространённых нервно-психических заболеваний человека.
Содержание |
[править] Понятие эпилепсии
У более чем 1% населения хотя бы раз в жизни был характерный эпилептический припадок. Болеют этим заболеванием так же и некоторые животные, например собаки. По современным представлениям эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника которых характеризуется судорожными повторными приступами, в основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Характеризуется эпилепсия главным образом типичными повторными припадками различного характера (существуют так же эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. Следует отметить, что только если эти изменения психики наступают, что происходит в меньшинстве случаев, речь идет об эпилепсии. В некоторых случаях наблюдаются так же эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными нарушениями как страх, тоска, злобность или повышенно-экстатическое настроение, а так же бредом, галлюцинациями. Если же возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идет об эписиндроме какого-то основного заболевания. Кроме того, необходимо отметить, что в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую "Височную эпилепсию", при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга.
Эпилептоидность как акцентуация проявляется и в речевой продукции в виде темных текстов
[править] Признак одержимости
Древние греки и римляне объясняли эпилепсию божественным вмешательством.
В христианстве она считалась проявлением бесовской одержимости. Бесноватость в описании Кирилла Иерусалимского сильно напоминает эпилепсию. Также, в одной из средневековых руководств к вызову духов говорится, что при неправильной подготовке к обряду маг может погибнуть, испытав при этом эпилептический и апоплексический удар.
[править] Эпилептический приступ
Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его еще называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприпадка (эпиприступы, связанные с наступлением месячных, эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.
Классификация эпилептических приступов
- Абсанс
- Типичный.
- Сложный.
- Фокальный приступ. Его еще называют «парциальный» или «очаговый». Это эпилептический приступ, который протекает без нарушения сознания
- Моторный.
- Сенсорный.
- Вегетативный.
- Большой эпилептический припадок (приступ). Его еще называют «развернутый» или «генерализованный»)
- Эпилептические эквиваленты судорожных приступов (припадков).
- С автоматизмами.
- С психическими проявлениями.
- Эпилептический статус.
- Статус абсансов.
- Статус развернутых (генерализованных) судорожных припадков.
- Сложный парциальный «эпилептический статус».
[править] Судорожный очаг
Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведет к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.
[править] Судорожная готовность
С.г. - это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствии очага эпилептической активности. В данном случае речь идет об абсансах. И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4%, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции).
[править] ЭЭГ
Для диагностики эпилепсии и ее проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (то есть трактовки электроэнцефалограммы). Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов "пик-волна" или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличие высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что вне приступа ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а вероятность развития приступа в настоящее время (судорожную готовность) и может быть нормальной. Изменения на ЭЭГ в отсутствие клинических проявлений не служат основанием для диагностики эпилепсии и назначения противосудорожной терапии.
[править] Причина смерти при эпилепсии
Особенно опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.
Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией НМДА—глютамат рецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация НМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше чем вмещает цитоплазматический кальцийсвязывающий протеин. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведет к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпистатусе.
[править] Прогноз при эпилепсии
В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70% больных на фоне лечения наступает ремиссия, т.е.припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20—30% приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.
[править] Лечение эпилепсии
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ:
- снизить риск развития повторных припадков,
- улучшить прогноз,
- при ремиссии добиться отмены приема противосудорожных препаратов без возобновления припадков,
- свести к минимуму побочные эффекты лечения.