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Syndrome vestibulaire - Wikipédia

Syndrome vestibulaire

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Le syndrome vestibulaire est la manifestation clinique d'une atteinte du système vestibulaire, un organe sensoriel périphérique composé du labyrinthe postérieur (canaux semi-circulaires, utricule, et saccule), du nerf vestibulocochléaire, et de ses noyaux encéphalique.

Sommaire

[modifier] Diagnostic

Le syndrome vestibulaire se manifeste par trois symptômes principaux.

[modifier] Vertige

Le vertige est définit par une sensation erronée de mouvement de l'environnement par rapport au sujet, ou du sujet par rapport à l'environnement. Il est rotatoire, et s'accompagne de signes végétatifs : pâleur, sueurs, nausées, vomissements. Il convient de le distinguer d'une sensation d'ébriété, d'une lipothymie, d'une faiblesse musculaire aiguë.

[modifier] Troubles du tonus musculaire

Ils se manifestent pas une instabilité de la station debout :

  • le signe de Romberg est positif (il consiste à mettre le patient debout, les yeux fermés, bras le long du corps : il se produit alors des mouvements d'instabilité puis une chute du côté atteint).
  • Le test de déviation des index consiste à faire tendre les bras et les index, yeux fermés : les index dévient alors lentement de leur position initiale, vers le côté atteint.

[modifier] Nystagmus

Le nystagmus est un mouvement d'oscillation involontaire et saccadé du globe oculaire. Dans le syndrome vestibulaire, la secousse lente est dirigée vers le côté malade, puis la secousse rapide « rattrape » ce décalage, battant du côté sain. Le sens du nystagmus est donné par la secousse rapide. Il s'examine mieux à l'aide de lunettes de Frenzel, qui inhibent la fixation oculaire, cette dernière altérant la manifestation du nystagmus. On utilise plus volontiers de nos jours, des lunettes de vidéonystagmoscopie reliées par fréquences radio au capteur d'un moniteur qui donne une image "en direct" du nystagmus, bien plus élaborée que celle obtenue sous lunettes de Frenzel. En cas de difficultés diagnostiques, une vidéonystagmographie peut être proposée.

Le syndrome vestibulaire périphérique est homogène (la chute au test de Romberg,la déviation des index, et la secousse lente du nystagmus se font du même côté).

[modifier] Bilan du syndrome vestibulaire

Le diagnostic est complété par un bilan étiologique :

[modifier] Causes principales

[modifier] Causes périphériques

[modifier] Vertige paroxystique positionnel bénin

Soigné de façon empirique, au moins depuis le 18è siècle, par la technique du "trémoussoir", le VPPB est l'une des causes les plus fréquentes de vertige (30%), un individu sur 8 s'est, se plaint ou se plaindra d'un VPPB.

C'est BARANY qui, en 1921, le décrit le premier et sa pleine définition est le fruit, en 1952, de DIX et HALLPIKE. C'est un vertige rotatoire, violent le plus souvent et d'installation rapide (3 à 20 secondes) et brutal, sans signes avant-coureurs. Il survient après un changement de position de la tête, toujours le même, et le cas le plus fréquent est la rotation de la tête à droite ou à gauche en décubitus dorsal (par exemple au lit, même la nuit en dormant). D'autres positions déclenchantes existent cependant et le VPPB peut très bien survenir en position debout, la tête en hyperextension (en étendant du linge par exemple) ou tout au contraire en se baissant vers le sol (se lacer les souliers, regarder sous une table, etc.). Le VPPB est reproductible mais fatigable et épuisable par la répétition de la position déclenchante. Il s'accompagne quelquefois de nausées mais jamais de signes cochléaires. Enfin, un patient sur quatre se plaint, en plus du vertige, de troubles de l'équilibre lors de la marche.

L'examen clinique ORL est normal à l'exception d'une manœuvre particulière : La manœuvre de DIX et HALLPIKE. On assoit le patient en bord du divan d'examen et ce dernier porte des lunettes de FRENZEL ou mieux, on utilisera des lunettes de videonystagmoscopie reliées donc à un moniteur et un système d'enregistrement vidéo. On tourne la tête du patient de 45 ° vers la droite, par exemple et on le bascule brutalement en décubitus latéral gauche, tête en hyperextension.

La manœuvre se positive si, dans cette position, un vertige apparaît après quelques secondes de latence. Ce vertige est précédé et / ou accompagné d'un nystagmus géotropique, horizonto-rotatoire dont l'intensité croit très rapidement et cesse progressivement après 20 secondes environ parallèlement au vertige. Si on remet le malade en position assise, ce dernier ressent à nouveau un vertige et l'on constate un nouveau nystagmus, de sens inverse, cette fois, au précédent qui avait été observé. La répétition de cette manœuvre donne naissance à un vertige et un nystagmus de plus en plus faibles voire jusqu'à disparition de tout signe clinique.

En résumé, tous les critères à suivre doivent être présents lors de l'épreuve de DIX et HALLPIKE pour légitimer un véritable VPPB :

  • Vertige et nystagmus évoluant de façon parallèle.
  • Apparaissant après quelques secondes de latence.
  • Intensité maxi rapidement atteinte.
  • Décroissance des signes en moins de 30 secondes à 1 minute maxi.
  • Atténuation à la répétition de la manœuvre.
  • Reproduction des signes par la même prise de position.
  • Le nystagmus est en premier lieu géotropique et s'inverse quand on rassoit le patient.

L'absence ou le défaut de l'ensemble de ces critères doit mettre en doute le diagnostic de VPPB et alors seulement il conviendra de pousser les examens plus loin.


Physiopathologie:

De nos jours, il est clairement établi qu'il s'agit d'une pathologie d'un canal semi-circulaire postérieur qui elle même est consécutive à la dégénérescence de la macule utriculaire par vieillissement, le plus souvent ou par traumatisme, infection ou conséquence d'une chirurgie de l'oreille moyenne. La conséquence est un détachement des otoconies de l'utricule qui se déposent alors par gravité sur l'ampoule du canal postérieur. Le siège de ce dépôt otoconial a donné naissance à deux hypothèses :

1962 SCHUCKNECHT parle de cupulolithiase et il constate post mortem la présence de dépôts sur la cupule du canal semi-circulaire postérieur.

1979 HALL 1980 EPLEY émettent la théorie de canalolithiase avec dépôt des otolithes directement dans le canal semi-circulaire postérieur.

Une forme vasculaire (LINDSAY HEMENWAY) par thrombose de l'artère vestibulaire antérieure provoquant l'ischémie du canal semi-circulaire postérieur a été évoquée.

L'hypothèse de HALL et EPLEY semble la plus proche de la réalité...mais le débat reste ouvert.


Traitement:

Il existe plusieurs moyens de traitement du VPPB :

  • La manœuvre libératoire de SEMONT ou l'on allonge le patient sur le divan d'examen du coté déclenchant en du coté déclenchant le vertige et le nystagmus géotropique, le nez en l'air. Apres cessation du trouble on bascule le patient d'un seul coup de l'autre coté, nez en bas. L'apparition d'un vertige et d'un nystagmus rotatoire, agéotropique signe la guérison. Il faut savoir attendre parfois jusqu'à 5 minutes. Apres la manœuvre le patient, bien que la plupart du temps guéri, ressent un peu d'instabilité et/ou des sensations pseudo-ébrieuses pouvant durer 1/3 jours.


Contre-indications : pathologies aigues du rachis cervical et décollement récent de la rétine

  • La manœuvre de EPLEY, plus douce, consiste à étendre le sujet sa tête tournée du côté déclencheur du vertige. Ensuite après un moment de repos, on tourne doucement la tête de 90° vers le coté controlatéral. Il ne se produit pas de vertige. On replace alors le patient en position assise et l'inertie du mouvement amène les débris otolithiques en face de la crus commune et ils retombent dans le vestibule ou en principe ils seront réabsorbés au niveau des cellules sombres.
  • Les manœuvres d'habituation qui consistent à prendre plusieurs fois par jour la position déclenchante en espérant que petit à petit les signes cliniques s'atténuent et disparaissent (BRANDT et DARROF)

Ou, plus classiquement le "vestibular habituation training" (VHT) de NORRÉ qui est une succession de changements de positions, à savoir:

  • de la position assise tête en rectitude : se coucher.
  • couché sur le dos tête en rectitude : se tourner sur le côté droit.
  • repasser sur le dos tête droite : se tourner sur le côté gauche.
  • repasser sur le dos tête droite : s'asseoir.
  • debout : tourner sur soi-même 3/4 tours en sens horaire.
  • même chose dans l'autre sens.
  • assis sur une chaise tête en rotation droite : pencher le tronc en avant et se redresser tête en rectitude.
  • même chose tête à gauche.
  • assis tête en rectitude : faire des circumductions de tête vers la droite.
  • même chose à gauche.
  • assis tête en rectitude : incliner le tronc le plus en avant possible pendant 10 secondes.
  • assis tête en rectitude : se pencher en avant le plus loin possible et se redresser vivement.
  • assis tête droite : flexion /extension du cou.
  • couché sur le dos tête en rectitude : passer en hyperextension du cou.
  • de cette dernière position : se rasseoir.
  • couché sur le dos tête en hyperextension : tourner la tête à droite.
  • de cette position se rasseoir.
  • couché sur le dos tête en hyperextension : tourner la tête à gauche.
  • de cette position se rasseoir.
  • D'autres techniques:

Manœuvres de HARVEY (1994), de HERDMAN, de LEMPERT, de VANUCCI, et le Vestibular Training de FUJINO.

Selon les dernières études (A.SOTO VARELA & coll.) il semblerait que les manœuvres de SEMONT et d'EPLEY aient des résultats similaires à cours terme (74% & 71% de succès).

A trois mois le pourcentage de guérison passe à 93% pour la manœuvre d'EPLEY et à 77% pour celle de SEMONT.


Toujours il faudra penser, après utilisation de ces techniques, de masser et détendre les muscles cervicaux de nos patients qui sont le plus souvent douloureux à ce niveau.

[modifier] Maladie de Menière

La maladie de Ménière (Menière pour les puristes) a été décrite par Prosper Menière en 1861 et s'appelait avant "Syndrome Apoplectiforme".

Pour faire "simple" c'est comme si il y avait une hypertension subite du labyrinthe membraneux. Encore aujourd'hui on n’en connaît pas la cause.

Le traitement est d'ordre médical (antivertigineux, glycérol, etc.) et on peut faire appel à la rééducation lors des crises pour agir sur les vertiges et les faire passer au second plan. Bien sur la rééducation ne peut agir sur le phénomène pressionnel. Il faut compter 40 à 50 séances annuelles et faire appel à un thérapeute "rompu" à cette méthode au risque d'être aggravé.

En cas d'échec ou si le patient n'en peut vraiment plus il existe un traitement chirurgical qui consiste à lever la pression intra labyrinthique par décompression du sac endolymphatique et si rechute on peut proposer une neurectomie vestibulaire ou une destruction du labyrinthe par voie trans-tympanique avec de la gentamicine (ototoxique).

[modifier] Névrite vestibulaire

Généralités

Affection aiguë du système vestibulaire décrite en 1949 par DIX-HALLPIKE, vraisemblablement d'origine virale, c'est une des causes les plus fréquentes de vertiges périphériques. C'est donc l'exemple parfait de la perte brutale, complète et unilatérale de la fonction vestibulaire (imaginez un avion bi-moteurs dont l'un de ceux ci serait subitement tombé en panne).

Evolution:

Récupération par compensation et adaptation du SNC (système nerveux central) à la lésion périphérique initiale avec plus ou moins de séquelles.

Traitement

Médical et kinésithérapie (+++) précoce (15 à 20 séances initiales à renouveler si besoin).

Physiopathologie:

On ne peut pas parler de rééducation d'une névrite vestibulaire sans évoquer le phénomène de compensation vestibulaire: c'est l'adaptation du SNC à la lésion primitive et l'ensemble des phénomènes de réorganisation neuronaux qui permet de retrouver l'équilibre après lésion.

A la phase initiale, il y a frustration d'information et désafférentation des neurones vestibulaires homo-latéraux du côté lésé. On aura :

  • Altération des voies vestibulo-oculaires d'où un nystagmus (battant du côté du vestibule sain) et attraction du corps du coté lésé.
  • Altération des voies vestibulo-réticulo-corticales d'où un vertige et des désordres neuro-végétatifs (vomissements, transpiration...).

Phase de régression :

Le cervelet va inhiber les neurones controlatéraux à la lésion et création d'un nouvel état d'équilibre.

Phase de restauration :

La plasticité du SNC va désinhiber les neurones vestibulaires atteints par prépondérance et suppléance des infos visuelles et proprioceptives et par accroissement de l'efficacité du système commissural à partir des neuronesvestibulaires controlatéraux.


La Rééducation:

Les Bilans :

  • Étude des examens mis en œuvre (orl et ou neurologiques) et interrogatoire du patient.
  • L'examen postural
  • Épreuve de Romberg
  • Romberg sensibilisé
  • Babinski-Weil
  • Test de Fukuda
  • Examen de la marche
  • L'examen oculomoteur
  • Test du réflexe vestibulo-oculaire en demandant au patient de fixer une cible des yeux en tournant la tête de droite à gauche. Si tout est normal alors le mouvement des globes oculaires a la même vitesse et intensité que celui de la tête mais de sens contraire.
  • Rechercher un nystagmus spontané ou après HST (Head Shaking Test).
  • Apprécier la stabilité du regard par des exercices de fixation oculaire.
  • Recherche de saccades dans le regard par des exercices de poursuite lente (règle des led).
  • Examen des mouvements de vergence.
  • Appréciation de la compensation, déjà plus ou moins existante, par des exercices giratoires au fauteuil.

Les techniques :

Ce sont d'abord des indications de confort, expliquer ce qu'est la névrite et dédramatiser le contexte. Ensuite on peut utiliser les techniques de relaxation (JACOBSON et G.ALEXANDER) Explication du problème par des mots à la portée du patient.

Conseiller des exercices de F.O (fixation oculaire). Travail oculomoteur pour diminuer l'intensité du nystagmus (poursuite lente). Travail du "non-oui" (rotations tête en F.O). Rampe de diodes. Travail de lecture "mouvante" tête mobile et cible fixe et inverse. Idem sur plan stable et instable, sur deux pieds et sur appui unipodal. Exercices d'optocinétique en partant du fait que l'on peut lutter contre un nystagmus spontané (et le bloquer) en "balançant" des stimulis dans de le sens opposé à la lésion.

Travail de l'équilibre

  • exercices statiques :

Avec escabeau et sol stable puis tapis mou. A différentes vitesses. Compléter par des mouvements de la tête yeux ouverts et fermés, pieds "pointés" en arrière.

  • exercices dynamiques :

Marche en tournant la tête de droite à gauche, programmée, sur ordre, yeux O et F, avec demis tours, "coups d'œil", marche sur une ligne, marche diagonale, etc.

Travail au fauteuil

C'est un exercice spécifique de la rééducation vestibulaire. On fera tourner le sujet 3 à 5 tours, les yeux fermés, dans les deux sens. À l'arrêt du fauteuil on demande au sujet d'ouvrir les yeux et de fixer une cible. Le patient annonce quand tout son environnement redevient normal et on chronomètre les temps.

L'intérêt est de comparer les deux vestibules et "d'écraser" les réponses de celui qui est sain. Exemple concret : Si aréflexie droite, quand on tourne le fauteuil dans le sens horaire, on stimule le vestibule droit en per-rotatoire. À l'arrêt du fauteuil, les yeux ouverts, on aura un nystagmus gauche. Si rotation dans sens inverse il ne passera rien (pas de nystagmus) car vestibule droit lésé. Dans cet exemple, le temps de "récupération" (cessation du nystagmus) sera supérieur lors de la rotation horaire (réponse du vestibule gauche en post-rotatoire) et il faudra faire tourner le sujet dans ce sens pour écraser les réponses du vestibule gauche et tendre à les rapprocher des valeurs obtenues en rotation anti-horaire.

Quelques exercices:

  • Travail à l'escabeau
  • Fixation oculaire et proprioception
  • Exercice giratoire et proprioceptif
  • Marche sur coussin
  • Travail proprioceptif
  • Travail unipodal et pied pointé
  • Exercice giratoire au bâton
  • Travail de marche sur ligne droite
  • Marche sur talons et pointes
  • Travail de marche sur ligne droite
  • Travail cervico-oculaire et proprioceptif

Ces exercices ne sont qu'une base, l'imagination du rééducateur pouvant en inventer d'autre...

Conclusion:

Dans le cadre de la névrite vestibulaire, le vertige, les signes neuro-végétatifs et le déséquilibre, n'auront qu'un temps... L'adaptation naturelle du SNC, par compensation aidée par la rééducation précoce, bien orientée et dirigée par un kinésithérapeute spécialisé ainsi que le traitement médical et volonté du patient auront raison de ces troubles.

Il sera parfois nécessaire plus tardivement de refaire quelques séances en cas de baisse de cette compensation.

Le libellé de l'ordonnance est tout simple : "20 séances de rééducation vestibulaire et de l'équilibre par MKDE"

Le protocole de rééducation est moins connu..!

[modifier] Labyrinthite

[modifier] Traumatisme crânien

[modifier] Neurinome de l'acoustique

À l'inverse de la névrite vestibulaire qui est d'apparition rapide, le neurinome de l'acoustique est le type même du syndrome vestibulaire déficitaire d'installation progressive. La tumeur sur la gaine de Schwann naît au niveau du ganglion de Scarpa, dans le conduit auditif interne et le plus souvent sur la branche inférieure du nerf vestibulaire.

Symptomatologie:

Le plus souvent on rencontrera:

  • un déséquilibre plus ou moins permanent à type d'embardée lors de la marche.
  • des troubles de l'équilibre aux mouvements brusques de la tête.
  • une aggravation des troubles de l'équilibre à l'obscurité.
  • des signes auditifs unilatéraux qui sont prédominants, acouphènes anciens, hypoacousie avec mauvaise compréhension.
  • plus ou moins quelques vertiges.

On pourra également rencontrer :

  • une crise menièriforme de départ.
  • un déséquilibre parfois majeur chez les sujets plus âgés (60/65 ans).

Signes Cliniques:

Ils sont vestibulaires ....

  • nystagmus spontané horizonto-rotatoire battant du coté sain mais qui est inconstant.
  • test du stimulus vibratoire (cf névrite) mais associé ici à une surdité uni-latérale.
  • l'aréflexie ou importante hyporéflexie unilatérales aux épreuves caloriques sont la plupart du temps compensées et même dans 10% des cas la réflexie est normale.
  • pas de signes de centralité à ce stade
  • ... et auditifs et ce sont eux qui poussent le patient à consulter.
  • surdité de perception unilatérale.
  • abolition ou élévation du seuil du réflexe stapédien.
  • mauvaise compréhension vocale.
  • intervalle I/V allongé aux P E A ou tracé désorganisé.

On confirmera le diagnostic par un IRM. Il faudra retenir 3 choses primordiales:

  1. devant toute surdité de perception, explorer systématiquement la fonction vestibulaire.
  2. devant un vertige avec aréflexie vestibulaire, l'absence de déficit auditif n'élimine pas un neurinome.
  3. un examen calorique normal + une surdité de perception n'élimine pas non plus un neurinome.

Devenir Evolutif:

Le développement du schwannome dans l'angle ponto-cérébelleux met en évidence des signes vestibulaires centraux témoins de la compression du tronc cérébral et du flocculus cérébelleux. Ces signes sont :

  • anomalie du test de fixation oculaire.
  • nystagmus de type central (vertical, pur et multidirectionnel ou nystagmus perverti).
  • oculographie anormale, dysmétries des saccades ou des poursuites saccadiques.
  • possibilité d'atteinte du V et ou du VII
  • signes cérébelleux, hypertension intra crânienne.

Traitement

Il est chirurgical par voie d'abord translabyrinthique.

Rééducation:

Jamais proposée en première intention pour des raisons bien évidentes elle sera néanmoins d'une grande utilité et mise en place dès que possible sur le schéma de celle de la névrite vestibulaire puisque après la sanction chirurgicale le patient se retrouve dans le cadre d'une atteinte vestibulaire unilatérale par section du VIII.

[modifier] Causes centrales

[modifier] Sclérose en plaques

[modifier] Tumeur cérébrale

[modifier] Malformation d'Arnold-Chiari

[modifier] Syndrome de Wallenberg

[modifier] Liens externes

Virouna.com : Site spécialisé sur le sujet réalisé par un kinésithérapeute vestibulaire

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