Paciorkowce
Z Wikipedii
Paciorkowce | |
Paciorkowce (Streptococcus) w barwieniu metodą Grama |
|
Cechy | |
Domena | prokariota |
Królestwo | bakterie |
Kształt bakterii | ziarenkowce |
Barwienie metodą Grama |
dodatnie |
Nazwa systematyczna | |
Streptococcus |
Paciorkowce są rodzajem kulistych bakterii Gram dodatnich.[1] Ich podziały zachodzą wzdłuż jednej osi i dlatego rosną one w łańcuchu lub parach (stąd nazwa Streptococcus pochodząca od greckiego "streptos" oznaczającego coś łatwo wyginającego się).
Paciorkowce wywołują zapalenie gardła, a także zapalenia: opon mózgowo-rdzeniowych, płuc, wsierdzia, różę i martwicze zapalenie powięzi. Godne uwagi jest to, że wiele gatunków paciorkowców jest nieszkodliwa - stanowią one również część flory komensalnej jamy ustnej, skóry, jelit i górnych dróg oddechowych u człowieka.
Dla człowieka znaczącym patogenem jest S. pneumoniae, który po raz pierwszy został rozpoznany jako czynnik wywołujący zapalenie płuc w 1880 roku. Od tamtej pory powstało wiele opracowań dotyczących wpływu S. pneumoniae na humoralny układ odporności. Ze względu na rolę tego patogenu w wywoływaniu zapaleń płuc, znany jest on pod nazwą pneumokoków.
Niezależnie od nazwy, patogen ten wywołuje wiele różnych infekcji w organizmie, nie tylko dotyczących tkanki płucnej takich jak: zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie septyczne stawów, wsierdzia, opłucnej, osierdzia, tkanki łącznej i ropni tkanki mózgowej. S. pneumoniae u dorosłych najczęściej powoduje bakteryjne zapalenie opon mózgowych i jest jednym z dwóch patogenów izolowanych w przypadkach zapaleń ucha. Pneumokokowe zapalenie płuc dotyczy najczęściej dzieci i osób starszych.
Spis treści |
[edytuj] Systematyka paciorkowców
Poszczególne gatunki paciorkowców są klasyfikowane głównie na podstawie ich właściwości hemolitycznych[2]. Hemoliza alfa jest wywołana przez redukcję żelaza w hemoglobinie, dająca zielony kolor na agarze krwawym. Hemoliza beta jest związana z całkowitym rozerwaniem erytrocytów, co daje wyróżniające się jasne obszary wokół kolonii bakteryjnych. Serotypowanie Lancefield - oparte na specyficznych grupach cukrowych w ścianach komórkowych jest używane dla dokładniejszego rozróżnienia gatunków beta hemolizujących[3]. Noszą one oznaczenia od A do O. W medycynie beta hemolizujące paciorkowce grupy Lancefield A i B mają największe znaczenie. Dodatkowo, niektóre paciorkowce alfa hemolizujące (szczególnie S. pneumoniae i viridans) powodują pospolite choroby u człowieka.
[edytuj] Grupa A
S. pyogenes jest czynnikiem sprawczym paciorkowcowego zapalenia gardła, ostrej gorączki reumatycznej, płonicy (szkarlatyny) i ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych.
[edytuj] Grupa B
S. agalactiae powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków oraz starszych dzieci, czasami z bakteriemią. Potrafią skolonizować drogi rodne kobiety, podnosząc ryzyko przedwczesnego rozerwania błon płodowych.
[edytuj] Grupa C
Należy do niej S. equi, który powoduje zołzy u koni, a także S. zooepidemicus, który powoduje zakażenia u kilku gatunków ssaków, w tym koni.
[edytuj] Grupa D
Wiele paciorkowców grupy D zostało ponownie sklasyfikowanych i umieszczonych w rodzaju Enterococcus (w tym S. faecalis, S. faciem, S. durans i S. avium). Przykładowo S. faecalis nosi teraz nazwę Enterococcus faecalis .
[edytuj] Pneumokoki
S. pneumoniae jest wiodącym czynnikiem sprawczym bakteryjnego zapalenia płuc i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
[edytuj] Viridans i inne paciorkowce
S. viridans powoduje zapalenie wsierdzia i ropień zęba.
[edytuj] Patogeneza – czynniki ryzyka
S. pneumoniae jest stwierdzana w gardle i zatokach nosowych u 5-10% zdrowych dorosłych, oraz 20-40% zdrowych dzieci. Drobnoustrój ten jest stwierdzany w dużych ilościach w miejscach częstego bytowania ludzi i ich dużego zagęszczenia (np. baraki wojskowe, szpitale). Bakteria ma zdolności adhezyjne do nabłonka dróg oddechowych. Nadmierna kolonizacja w obrębie tkanki doprowadza do infekcji. Do zapalenia płuc dochodzi gdy bakteria zostanie zaaspirowana z wdychanym powietrzem do tkanki płucnej. Kiedy drobnoustrój znajdzie się w miejscu swojego przeznaczenia, dochodzi do aktywacji jego białek stymulujących produkcję cytokin (czynników prozapalnych) i przyciągających białe krwinki (zwłaszcza leukocyty obojętnochłonne). Polisacharydowa otoczka czyni te bakterie odporne na fagocytozę, jeżeli w organizmie nie ma przeciwciał skierowanych przeciwko otoczce, makrofagi tkankowe nie są w stanie zneutralizować pneumokoków. Bakterie mogą przedostać się do krążenia wywołując posocznicę, przedostać się do opon mózgowych, stawów i kości.
S. pneumoniae posiada kilka czynników zwiększających jego wirulencję. Wspomniana otoczkę polisacharydową, która pozwala ominąć układ odporności nosiciela. Pneumokokowi białka powierzchniowe, hamujące aktywację dopełniacza, oraz wydzielany enzym IgA1 proteazę, niszczącą przeciwciała Iga produkowane przez zakażonego.
Ryzyko infekcji pneumokokowej wzrasta u ludzi z zaburzeniami produkcji przeciwciał IgG, fagocytozy, bądź upośledzoną funkcją nabłonka dróg oddechowych. Brak śledziony (po zabiegu splenektomii, wrodzona spalenia, choroba komórek sierpowatych) predysponują do cięższego przebiegu schorzenia.
[edytuj] Leczenie
Infekcję pneumokokową leczy się z reguły antybiotykami β-laktamowymi. W latach 1960, prawie wszystkie szczepy S. pneumoniae były wrażliwe na penicylinę, lecz od tamtego czasu wykształciła się oporność, zwłaszcza w rejonach częstego stosowania antybiotyków. Niektóre szczepy oporne na penicylinę mogą również wykazywać oporność na erytromycynę, makrolidy, klindamycynę i chinoliny. Większość pozostaje jednak wrażliwa na wankomycynę, która jest rzadziej stosowanym antybiotykiem ze względu na dawkowanie oraz kwestię penetracji tkankowej. Zalecanym postępowaniem jest posiew z antybiotykogramem badającym oporność bakterii.
W leczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia płuc często stosuje się bardziej wyszukane antybiotyki β-laktamowe, takie jak cefalosporyny, często w połączeniu z wankomycyną. Mieszanina amoxycyliny z kwasem klawulanowym stosowana jest do leczenia zakażeń narządu słuchu.
[edytuj] Zapobieganie
[edytuj] Szczepienia w Anglii
W lutym podjęto w Anglii decyzję o rozpoczęciu programu szczepień przeciwko pneumokokom u dzieci. Szczepienia rozpoczęły się we wrześniu 2006 roku, przeprowadzane są szczepionką skojarzoną u dzieci w wieku 2, 4 I 13 miesięcy.
[edytuj] Szczepienia w USA
Amerykański Urząd ds. Leków i Żywności (FDA) dopuścił pierwszą siedmiowalentną szczepionkę skojarzoną, przeciwko zakażeniu pneumokokowemu do stosowania u niemowląt i małych dzieci (PCV 7) - Prevnar (producent: Wyeth Lederle), która ma zapobiegać posocznicy i zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanych przez S. pneumoniae. Prevnar jest polecany od 2000 roku do stosowania u wszystkich dzieci w wieku 2-24 miesiące, oraz u dzieci ryzyka w wieku 24-56 miesięcy. W normalnych warunkach stosuje się cztery kolejne dawki szczepionki, które podaje się w 2., 4., 6. i 12.-15. miesiącu życia. Prevnar chroni w dobrym stopniu przeciwko głębokim zakażeniom pneumokokowym takim jak zapalenie płuc i opon mózgowo-rdzeniowych. W fazie testowania są szczepionki 9 walentne.
W Stanach Zjednoczonych stwierdza się w ciągu roku 16 000 posocznic pneumokokowych oraz 1400 zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych o tej samej etiologii. W badaniach wykonanych w Kaiser Permanente w Północnej Kalifornii, Prevnar w 100% zapobiegał zakażeniu siedmioma szczepami S.pneumoniae znajdującymi się w szczepionce oraz w 90% zakażeniom wywołanym przez wszystkie szczepy S.pneumoniae. Jedna dawka szczepionki kosztuje 58 $.
[edytuj] Źródła
- ↑ Ryan KJ; Ray CG, Sherris Medical Microbiology, 4th ed. McGraw Hill 2004 ISBN 0838585299
- ↑ Patterson MJ, Streptococcus. Baron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) 4th ed., Univ of Texas Medical Branch 1996 (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1
- ↑ Facklam R, What happened to the streptococci: overview of taxonomic and nomenclature changes, Clin Microbiol Rev, 2002, strony 613-30
- ↑ Ruoff KL, Recent taxonomic changes in the genus Enterococcus, Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 1990 strony 75-9