뇌응급처치
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뇌사가 오기전에 뇌를 보호하기 위한 응급처치술
Cerebral Resuscitation : 심폐소생술 후 뇌의 치료
병태생리 : 1. 인간의 뇌는 100억개의 뉴런과 500조개의 시냅스로 이루어져있으며, 체중의 2%, 심박출량의 15%, 산소요구량의 20%를 차지한다. 2. 심정지: 무산소성 대사과정 -> 뇌에 부적합한 에너지, 뇌기능의 장애, -> 뇌관류와 산소공급이 장애가 됨에 따라 진행적 병변 3. 심정지 : 의식소실 15분 이내
the end of 1 min : brain stem function ceases respirations become agonal pupils are fixed or dilated 15 초후에 일어나는 이러한 임상양상은 산소 결핍의 생화학적 변화와 서로 연관된 반응이다. glucose & ATP는 4-5 분내에 고갈됨. 4.비가역적 뇌손상은 심정지 4-6분후에 일어나는 것으로 믿어졌으나 최근의 증거에 의하면, 신경세포는 허혈 (ischemia)에 더 resistant 하여 60분 후에도 어느정도 전기적 생화학적 activity를 유지하고 있다. 5. "postresuscitation synd" : 심정지후 재관류가 추가적인 뇌손상을 유발하는 현상. hypoperfusion by vasoconstriction dec. RBC deformability platelet aggregation pericapillary cellular edema abnormal Ca ion fluxes " no-reflow pheomenon " 뇌혈류가 중단 된 후 어느 정도의 시간이 되면 재관류가 안되는 현상으로 18-24 시간 정도 계속. ---> 이후 CBF는 개선되어 기능이 회복되거나 떨어져 진행성 허혈성 손상과 cell death를 초래한다. "소생술후 증후군"은 ischemic-induced intracellular Ca++ overload를 초래하고 이는 아래와 같은 현상을 초래 한다는 가설이 있다. vasospasm uncoupled oxidative phosphorylation destroy cellular membrane produce toxic chemicals ( PG, leukotriens, free radicals ) * 희망적인 이유. 1.신경세포는 알려진 것 보다 더 허혈에 강하다. 2. 이차적 조직손상의 기전은 허혈후 재관류중에 일어난다. --> 손상을 막기위한 방법들이 사용될수 있어 연구중임.
==Brain-oriented Tx of the pt.
after resuscitation from cardiac arrest==
Noncerebral organ systems after cardiac arrest perfusion pressures
뇌관류압을 정상혹은 고정상압으로 유지하는 것이 치료에 가장 중요한 요점이다. 50-100 mmHg에서 뇌관류는 autoregulation할수 있다. 허혈중 비정상적 Ca 의 축적으로 자동조절이 제한된다. (false autoregulation ) 허혈조직의 관류 ( perfusion)는 동맥압에 달려있다. 허혈후 저혈압은 CBF에 심한 제한을 가져오고, 심한 뇌손상을 가져온다. 따라서 자발적 순환이 회복된 후에는 빨리 혈압이 정상화되어야 한다. * 경험적 연구에 의하면 소생술 중 vasopressor인 Epi loading에 의한 일시적 moderate HTN은 허혈후 뇌관류와 신경학적 회복을 개선시킨다.
oxygenation
적절한 산소공급 ( moderative hyperoxia = PO2 > 100 , with the lowest FiO2 )이 세포 기능의 유지에 필요.
hyperventilation
1. hyperventilation-->cbr vasoconstriction -->lower intracranial blood volume -->lower ICP -->improve Cbr perfusion. 2.과호흡은 허혈후 조직의 산증 (acidosis )를 교정하고 이산화탄소를 배출시키게 하는 효과가 있다. 그러나 4시간후에는 뇌척수액과 신장의 ion transport mechanism이 보상을 시작하므로 효과는 감소한다. 수동적 과호흡은 comatose cardiac arrest survivor에게는 효과가 증명되지 않았으나 가설적으로 late 2ndary Neurological deteriration 의 vasogenic edema & intracranial HTN에 유용할 가능성이 있다.
correction of acidosis
심한 조직산증은 뇌허혈후 조직의 생존을 저해한다. 뇌허혈후 산증은 부분적으로 호흡에 의한 PCO2의 저하로 보상되나 충분히 보상못한다. 세포내 산증의 교정은 아직 임상적으로 남아 있는 과제이다.
Temperature control
1。C 증가에 뇌대사는 8%가 증가. 고체온의 문제점: 산소공급과 상소요구량의 불균형 초래 -- 적극적으로 치료해야한다 저체온 유도: 단점 : 혈액의 점도 증가 심박출량 감소 감염성 증가 34。C 정도의 저체온은 다른 부작용 없이 허혈후 뇌손상에 효과가 있다. 정상체온의 심정지에서 지연된 hypermetabolism이 뇌산소의 요구량과 공급량의 불균형과 함께 오는 것으로 저체온 유도가 임상적으로 유용할 수 있으나 치료적 저체온은 심정지후 임상적으로 추천되지는 않고 있다. other Biochemical parameters alteration of hematocrit (hemodilution) 점도를 감소시킴으로 혈류를 증가 시킴과 산소운반능의 제한간의 균형에 관한 문제는 아직 풀리지 않은 문제이다. glucose continued supply of glucose to ischemic tissues -->anaerobic metabolism -->lactate production -->tissue damage 허혈후 고혈당이 뇌손상을 악화시키지만, 소생후 조직재생에 필요한 대사물질을 제공하기위해 최소한 정상 혈당은 유지해야 한다.
immobilization / sedation
comatose brain 도 외부의 자극에 반응하고 이는 뇌대사를 증가시킨다. titrated doses of sedative-anesthetic drugs & M-relaxants 로 afferent sensory stimuli로 부터 보호하면 산소공급-소모 불균형을 막고 신경학적 회복을 기회를 증가시킨다.
Anticonvulsant Therapy
간질발작은 뇌대사를 300-400 % 증가 시키고 산소 공급-소모에 문제를 발생시켜 catastrophic neurological consequence를 가져온다.
허혈후 간질에 대해서는 뇌손상을 증사시킨다는 보고도 있고, 영향이 없다는 보고도
있으며, 간질이 있기전에 예방적으로 항경련제를 쓰는 것에는 의견이 일치하지 않으나
허혈후 간질은 빨리, 효과적으로 치료되어야 함은 일반적으로 일치된 의견이 있다. 흔히 쓰는 약 : barbiturate, phenytoin, diazepam.
corticosteroid.
뇌내종양과 관련된 뇌부종에는 효과가 있으나 다른 뇌병변에는 효과가 없다.
Brain-specific Tx after cardiac arrest.
barbiturate :동물실험에서는 효과가 있었으나 임상에서는 이점이 밟혀지지 않았다. 그러므로 고식적으로 고용량을 쓰는 것은 추천되지 않는다. 그러나 sedation이나 항경련제나, 뇌압을 낮추기 위해서는 안전하게 쓸수 있다.
Calcium entry blocking drugs.
효과가 없다.
other experimental Modalities.
PG synthesis inhibitors, free radical scavengers, free iron chelators excitatory amino acid receptor blockers.
분류: 정리가 필요한 문서 | 응급의학