Warburg-Hypothese
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Die Warburg-Hypothese ist eine Hypothese zur Krebsentstehung. Sie geht auf den Nobelpreisträger, Biochemiker und Arzt Otto Heinrich Warburg (1883-1970) zurück.
Bei seinen Beobachtungen an Krebszellen stellte er ungewöhnlich hohe Laktatwerte in diesen fest, Milchsäure ist jedoch ein typisches Gärungunsprodukt.
[Bearbeiten] Hypothese
Warburg hatte 1924 aus diesen Beobachtungen eine Hypothese zur Krebsentstehung entwickelt. Diese besagt, dass Krebszellen bevorzugt ihre notwendige Energie aus der anaeroben Vergärung (Glykolyse) von Traubenzucker gewinnen und daher Sauerstoff nicht unbedingt für das Krebswachstum notwendig sei. Eine Störung der Funktion der Mitochondrien in Krebszellen sei der Hauptgrund für das Auftretetn von Krebs. Krebszellen würden Traubenzucker hauptsächlich vergären und nicht verbrennen.
Für ein mögliches Wachstum benötigen Zellen von Tumoren Energie. Die Geschwindigkeit des Wachstums hängt vom Stoffwechsel dieser Zellen sowie einem optimalen Milieu für ihr Wachstum ab. Zellen von Tieren gewinnen ihre Energie sowohl in den Mitochondrien durch die Verbrennung von Traubenzucker bei Anwesenheit von Sauerstoff, andererseits aber auch durch anaerobe Glykolyse, bei der Traubenzucker in Abwesenheit oder ohne Beteiligung von Sauerstoff vergoren wird.
Die Warburg-Hypothese konnte bislang weder bewiesen noch widerlegt werden. Auf sie berufen sich einige alternativmedizinische Verfahren zur Behandlung von Krebs. So zum Beispiel Diätempfehlungen von Johanna Budwig.
2006 wurde jedoch eine Arbeit Jenaer Forscher veröffentlich, die die Warburg-Hypothese stützt. [1] [2]. In ihrer Arbeit konnten die Forscher bei einer Form des Dickdarmkrebses bei Versuchstieren zeigen, dass eine erzwungene Weichenstellung hin zur aeroben Verbrennung von Traubenzucker das Krebswachstum hemmt. Sie setzten dazu das Protein Frataxin ein, das sie mit Hilfe der Gentechnik in Mitochondrien einschleusten. In einem zweiten Versuch förderten sie die anaerobe Vergärung des Traubenzuckes und stellen umgekehrt ein vermehrtes Tumorwachstum fest.
Der Warburg-Effekt könnte Ausgangspunkt für zukünftige glykolysehemmende Medikamente zur Therapie von Krebs sein.[3]
[Bearbeiten] Referenzen
- ↑ Tim J. Schulz, René Thierbach, Anja Voigt, Gunnar Drewes, Brun Mietzner, Pablo Steinberg, Andreas F. H. Pfeiffer und Michael Ristow: „Induction of Oxidative Metabolism by Mitochondrial Frataxin Inhibts Cancer Growth: Otto Warburg Revisited", Journal of Biological Chemistry, Vol. 281, Nr. 2, 13.01.2006, S. 977-981. http://www.jbc.org/cgi/reprint/M511064200v1
- ↑ René Thierbach, Tim J. Schulz, Frank Isken, Anja Voigt, Brun Mietzner, Gunnar Drewes, Jürgen-Christoph von Kleist-Retzow, Rudolf J. Wiesner, Mark A. Magnuson, Hélène Puccio, Andreas F.H. Pfeiffer, Pablo Steinberg und Michael Ristow: „Targeted Disruption of Hepatic Frataxin Expression Causes Impaired Mitochondrial Function, Decreased Life Span and Tumor Growth in Mice", Human Molecular Genetics, Vol. 14, Nr. 24, 15.12.2005, S. 3857-3864.
- ↑ Pelicano H et al, Glycolysis inhibition for anticancer treatment, Oncogene. 2006 Aug 7;25(34):4633-46
[Bearbeiten] Weblinks
- http://www.uni-jena.de/content_page_91607.html
- http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ddi410v2
- http://www.berlinonline.de/berliner-zeitung/archiv/.bin/dump.fcgi/2006/0211/wissenschaft/0005/index.html
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16728594
