Bronchite cronica
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Con bronchite cronica, o meglio broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), si intende un gruppo di disturbi respiratori cronici e lentamente progressivi caratterizzati dalla riduzione del flusso massimo espiratorio durante un'espirazione forzata. La BPCO include l'enfisema e la bronchite cronica, due quadri clinici distinti che nella maggior parte delle volte coesistono in associazione.
Dal punto di vista anatomico, l'enfisema è definito come una distensione permanente e distruttiva degli spazi aerei situati distalmente ai bronchioli terminali in assenza di fibrosi e con perdita della normale architettura. La bronchite cronica è definita, dal punto di vista clinico, dalla presenza di tosse con espettorazione non attribuibile ad altre cause per almeno tre mesi all'anno per puiù di due anni consecutivi.
Indice |
[modifica] Epidemiologia
La BPCO è un disturbo clinico comune; gli uomini risultano più spesso colpiti delle donne. La prevalenza della malattia è associata ad una bassa condizione socioeconomica sia ad un basso peso corporeo alla nascita. Tra le malattie mortali, è l'unica le cui percentuali di mortalità sono tutt'ora in aumento.
[modifica] Patogenesi
Ha origine da un processo infiammatorio che coinvolge le vie aeree e gli spazi respiratori distali. Lo sviluppo dello stato di flogosi si basa su una condizione denominata stress ossidativo, cioè l'aumento dell'attività delle sostanze ossidanti e la riduzione di quelle antiossidanti.
Il fumo di sigaretta produce concentrazioni elevate di radicali liberi dell’ossigeno, tra cui:
- superossido
- perossido di idrogeno
- acido ipocloroso
Costituisce inoltre una sorgente indipendente di Fe2+ e catalizza la formazione del radicale idrossilico altamente reattivo a partire da O2- e H2O2 prodotti da eosinofili, neutrofili e macrofagi alveolari.
Il catrame del fumo contiene ossido nitrico e induce la ossido nitrico sintetasi, che in presenza di ossidanti l’NO è metabolizzato a perossinitrati tossici per le cellule polmonari. Lo stress ossidativo induce inoltre iperproduzione di muco; agisce anche come chemoattrattore e induce una up-regulation delle molecole di adesione; aumenta i tempo di transito dei neutrofili nel circolo polmonare e favorisce la loro adesione; stimola l’espressione del fattore di trascrizione nucleare proinfiammatorio NfkB
[modifica] Fattori di rischio
- Fumo - è il fattore più frequentemente correlato alla presenza di BPCO in vita. Circa il 90% dei pazienti affetti è o era fumatore, e la prevalenza della malattia mostra una relazione dose-risposta con il numero di sigarette fumate. L'ostruzione delle piccole vie aeree è il danno meccanico dimostrabile più precocemente nei giovani fumatori e può scomparire completamente in seguito all'astensione dal fumo. Sebbene la cessazione dal fumo non porti ad una risoluzione nei quadri ostruttivi più gravi, si osserva un rallentamento significativo del declino della funzionalità respiratoria.
- Inquinamento atmosferico - l’incidenza è più elevata in zone altamente industrializzate; riacutizzazioni bronchitiche si riscontrano in periodi di pesante inquinamento di anidride solforosa e da polveri.
- Professione - presenta una prevalenza maggiore nei lavoratori che, per motivi professionali, sono esposti a polveri inorganiche e organicche.
- Infezioni - la morbilità, la mortalità e la frequenza delle malattie respiratorie sono più elevate che nella popolazione normale.
[modifica] Anatomia patologica
Le alterazioni della BPCO coinvolgono le vie aeree di grande e piccolo calibro e l'unità respiratoria terminale. Si evidenzia un restringimento a livello delle vie maggiori e minori.
L’epitelio è caratterizzato da metaplasia squamosa e atrofia delle cellule ciliate con atrofia delle ghiandole a secrezione mucosa. Il rimodellamento tissutale favorisce la produzione di citochine che amplificano e sostengono il processo infiammaotrio. Le vie aeree di piccolo calibro costituiscono la sede principale di ostruzione dell’albero respiratorio e presentano diverse lesioni ostruenti il lume quali l’iperplasia delle cellule calciformi, la presenza di cellule infiammatorie nella mucosa e nella sottomucosa, l’edema e le fibrosi peribronchiale.
A livello delle vie aeree centrali si rileva infiammazione subepiteliale con aumento di eosinofili e di linfociti T CD8+; a differenza dell'asma, gli eosinofili non sono attivati e non vanno incontro a degranulazione.
Un tipo di valutazione quantitativa delle modificazioni anatomiche, detto indice di Reid, si basa sul rapporto fra lo spessore delle ghiandole sottomucosali e quello della parete bronchiale. (0,44 normale – 0,52 patologico).
L’enfisema ha inizio con l’aumento del numero e delle dimensioni delle fenestrazioni alveolari, con successiva distruzione dei setti alveolari e distacco dai bronchioli respiratori e terminali. La classificazione si basa sul tipo di alterazioni osservate nelle unità polmonari (gli acini) poste distalmente ai brocnhioli terminali:
- Enfisema Centroacinare: le lesioni distruttive sono limitate principalmente ai bronchioli respiratori, con relativo risparmio della periferia dell’acino.
- Enfisema Panacinare: coinvolge entrambe le porzioni, centrale e periferica, dell’acino.
Data l'enorme riserva del polmone, è necessario che un gran numero di acini siano compromessi perché l'alterazione divenga funzionalmente evdente.
[modifica] Manifestazioni cliniche
[modifica] Anamnesi
I pazienti affetti sono i genere fumatori che da almeno 20 anni fumano pacchetto di sigarette al giorno; la malattia compare raramente nei non fumatori. L’insorgenza è intorno ai 50 anni e si manifesta spesso come una tosse produttiva o malattia toracica acuta. La dispnea da sforzo non compare prima dei 60 anni. La “Tosse del Fumatore” mattutina è frequente generalmente con espettorazione di tipo mucoso che diventa di tipo purulento nelle riacutizzazioni. Man mano che la malattia peggiora, le riacutizzazioni diventano sempre più gravi e frequenti. Con il peggioramento dell’ipossiemia si possono manifestare eritrocitosi e cianosi. La cefalea mattutina può indicare l’insorgenza di una ritenzione significativa di CO2. Nell’avanzamento della malattia il calo ponderale è frequente e associato ad una prognosi negativa. Quando le laterazioni dei gas ematici diventano gravi, si possono manifestare cuore polmonare e ritenzione di liquidi.
[modifica] Esame obbiettivo
Ha scarsa sensibilità. Nella fase precoce, l’unico riscontro anomalo può essere la respirazione affannosa durante l’espirazione forzata e un tempo di espirazione forzata superiore ai 6 secondi. Con il progredire della malattia l’espansione toracica diventa manifesta, implicando un aumento del diametro anteroposteriore del torace, la retrazione inspiratoria dei margini inferiori delle coste( segno di Hoover), una riduzione dell’ottusità cardiaca e suoni respiratori e cardiaci distanti. Si possono apprezzare aspri crepitii e ronchi (soprattutto alla base). Per ottenere il massimo vantaggio respiratorio, i pazienti con grave ostruzione possono tenere, da seduti, la classica posizione a tripode, con il collo proteso in avanti e la parte superiore del torace appoggiata sui gomiti e sulle braccia.
[modifica] Reperti radiografici
Una radiografia anteroposteriore e laterolaterale dovrebbero essere effettuate per escludere altre patologie. I reperti radiografici possono essere assolutamente normali nella fase intermedia della malattia, ma con il progredire si manifestano alterazioni quali l’enfisema, espansione toracica e ipertensione polmonare. Con l'espansione il torace si allunga verticalmente con abbassamento degli emidiaframmi.
[modifica] Test di funzionalità polmonare
Essenziale per la diagnosi. Una FEV1 normale esclude sostanzialmente la diagnosi. La spirografia evidenzia riduzioni del volume espirato per unità di tempo e incapacità di raggiungere il plateau dopo 5 secondi.
[modifica] Terapia
Si basa principalmente su principi di prevenzione dell'evoluzione della malattia, sulla conservazione del flusso respiratorio, sul mantenimento e miglioramento della capacità funzionale.
Cardine della terapia è la cessazione del fumo, che porta un miglioramento significativo alla sopravvivenza del paziente.
Farmaci broncodilatatori riducono la dispnea ed aumentano la tolleranza allo sforzo miglorando il flusso respiratorio. Sono tre le classi di broncodilatatori principalente utilizzati in questi casi: i beta2 agonisti a breve e lunga durata d'azione, gli agenti anticolinergici e i composti teofillinici.
Poiché la BPCO come l'asma è una malattia associata a infiammazione delle vie aeree, i glucocorticoidi costituiscono una modalità terapeutica intuitivamente valida, anche se la loro efficacia è nettamente inferiore nella cura della BPCO rispetto all'asma.
Nella BPCO in fase avanzata si presenta spesso un grave grado di ipossiemia; una volta documentata la necessità, l'ossigenoterapia deve essere portata avanti per tutta la vita del paziente e lo accompagnerà in ogni sua attività.
Non vi sonoprove a favore dell'utilizzo di antibiotici a scopo profilattico nella BPCO. la vaccinazione annuale contro l'influenza è raccomandata nei pazienti con malattia cardiopolmonare, sebbene un beneficio oggettivo non sia stato ancora documentato
[modifica] Prognosi
Il tasso di mortalità per un episodio di insufficienza respiratoria in seguito ad una riacutizzazione della BPCO è compreso tra l'11 e il 25% e dipende dalla gravità dell'episodio e dallo stato di salute generale del paziente.
[modifica] Bibliografia
- Harrison, Principi di medicina interna
- Robbins e Coltran, Le basi patologiche delle malattie
[modifica] Voci correlate
- Bronchite
- Bronchite acuta
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