סוכרת
מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
סוכרת היא מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של גלוקוז בדם ובשתן. בלטינית שם המחלה הוא Diabetes mellitus ומשמעותו: "שתן מתוק".
תוכן עניינים |
[עריכה] מידע כללי
סוכרת מתחלקת לארבעה סוגים:
- סוכרת סוג 1.
- סוכרת סוג 2.
- סוכרת הריונית.
- סוגים ספציפיים נוספים של סוכרת.
לכל סוגי הסוכרת משותף הסוכר הגבוה בדם ובשתן יחד עם שינוי כלשהו בהפרשה או בתגובתיות לאינסולין.
סוכרת היא מחלה נפוצה למדי. גם סוג 1 וגם סוג 2 נמצאים בעלייה מתמדת, כאשר שכיחותה של סוכרת סוג 2 בייחוד מרקיעה שחקים, בעיקר בגלל תופעת ההשמנה וסגנון החיים חסר הפעילות הנפוץ במערב. משערים שעד שנת 2025 יהיו בעולם 325 מיליון חולים. כבר היום סוכרת היא מהמחלות היקרות ביותר וגובה משאבים אדירים ממערכות הבריאות בעולם.
החלוקה על-פי הגיל שבו מופיעה המחלה אינה נהוגה עוד מאחר וגם סוג 1 וגם סוג 2 יכולים להופיע בכל גיל. כמו כן החלוקה על-פי תלות באינסולין אינה נהוגה עוד מאחר וגם חולים בסוכרת סוג 2 עלולים להגיע בשלב מסוים לתלות באינסולין חיצוני.
[עריכה] אינסולין
אינסולין הוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם. האינסולין מכונה "הורמון השובע". לאינסולין שלושה תפקידים עיקריים בגוף: הוא גורם גדילה חשוב המעודד תאים להתחלק, הוא הורמון המשפיע על תאים שונים להתמיין לתפקידים שונים ובעיקר, התפקיד הקשור ביותר לסוכרת, תפקידו הוא לשלוט על רמות "חומרי המזון" בדם כגון סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים). את פעולתו זאת משיג האינסולין בשתי דרכים עיקריות:
- הראשונה היא בכבד, שם אינסולין מעכב את ייצור הסוכר מחומרי מוצא ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז.
- השנייה היא בתאי השומן והשריר, בתאים אלה אינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על-ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על ממברנת התאים ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים ומקטין את כמותו בדם. בנוסף, בתאים אלה אינסולין מעודד את ייצור השומן ומעכב פירוקו.
מאז 1921 יש ביכולתנו לתת אינסולין חיצוני לחולים הזקוקים לכך.
[עריכה] סוכרת מסוג 1
כ-10% מחולי הסוכרת סובלים מסוג זה, הידוע גם בשם "סוכרת נעורים". עיקר ההופעה היא בחולים מתחת לגיל 30 בייחוד מיד לפני גיל בית-ספר ושוב בגיל ההתבגרות. התגלות המחלה בדרך-כלל סוערת. סוג זה מאופיין בהרס של תאי הבטא בלבלב, הרס זה מוביל בסופו של דבר לחוסר מוחלט של אינסולין ותלות מלאה במתן אינסולין חיצוני.
נוהגים לחלק את הסוכרת מסוג 1 לשני סוגים הנבדלים בהימצאות של הוכחות לתגובה אוטואימונית (כלומר תגובה של מערכות ההגנה של הגוף כנגד עצמו): בסוג A1 ישנם הוכחות בדמות נוגדנים כנגד מרכיבים של תאי הבטא בעוד שבסוג B1 חסרים הוכחות אלה. סוג B1 נדיר יותר ונמצא בעיקר בהיספנים ובאפרו-אמריקאים.
בניגוד לאמונה הרווחת, סוכרת מסוג 1 היא הסוג עם הקשר הנמוך ביותר לגנטיקה. מעריכים שגורמים גנטיים אחראים לכ-33% מהנטייה לסוכרת מסוג 1. בנוסף לנטייה מוקדמת זו נדרש גם גורם סביבתי לא ידוע שיהווה את ה"הדק" המיידי להתפרצות התגובה החיסונית ההרסנית כנגד תאי הבטא. ההשערות לגבי גורם סביבתי זה רבות, אך כיום המחקר מעיד על ארבעה כיוונים עיקריים:
- הדבקה וירלית
- זהו הכיוון העיקרי. ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא או מדביק אותם וכך גורם לתגובה חיסונית. ייתכן גם שבגלל דמיון בין הנגיף לתאי הבטא הגוף מזהה אותם בטעות כגורם חיצוני והורס אותם ("חיקוי מולקולרי"). תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.
- מרכיבים תזונתיים
- מאכלים מסוימים, בעיקר חלב פרה וקפה, הואשמו כגורמים להתפרצות המחלה. הסיבה היא שוב "חיקוי מולקולרי". כנראה שחשיבותם של גורמים אלה הוא בעיקר בתינוקות, להם דרכי עיכול חדירות יותר המאפשרות כניסה של חלבוני מזון לדם.
- סטרס (עקה)
- נצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים שחוו תאונת דרכים.
- תרופות ורעלים
- חומרים שונים יכולים להרוס את תאי הבטא ישירות באדם ובחיות.
לסוכרת מסוג זה יש קשר חזק מאוד למיקום גאוגרפי. הסיכון הגבוה ביותר הוא בסקנדינביה, ממוצע בארצות הברית ובקנדה ונמוך ביותר ביפן וסין. לא ידועה הסיבה לקשר זה, ומחקרי מהגרים הראו שמהגרים "יורשים" את הסכנה של האזור החדש שעברו אליו. בישראל, השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת ביוצאי תימן.
[עריכה] סוכרת מסוג 2
כ-90% מחולי הסוכרת סובלים מסוכרת סוג 2. סוג זה פוגע בעיקר במבוגרים מעל גיל 30 אך לעתים גם במתבגרים, בעיקר אלה הסובלים מהשמנת יתר. המחלה מופיעה באיטיות ומתגלה לעתים קרובות בבדיקת דם מקרית. סוג זה של סוכרת הוא בעל מרכיב גנטי חזק מאוד, אך למאפייני אורח חיים יש השפעה מכריעה על התפתחות ומהלך המחלה. סוכרת סוג 2 היא מחלה פרוגרסיבית, החולים נדרשים ליותר ויותר טיפול עם חלוף השנים.
המפתח להבנת סוג זה של סוכרת נעוץ בהבנת התנגודת לאינסולין ממנה סובלים החולים. בניגוד לסוכרת מסוג 1, בסוג זה אין הרס של תאי הבטא (לפחות לא בשלב הראשון), אך יש תגובה מופחתת של תאי המטרה (בעיקר שריר, שומן וכבד) לאינסולין המופרש. מסיבה זו, ניתן לראות בשלב הראשון למחלה כמויות אינסולין מוגברות בד בבד עם כמויות גלוקוז מוגברות, זאת למרות שתפקידו העיקרי של אינסולין הוא הפחתת רמת הגלוקוז בדם. עם התקדמות המחלה נראה בדרך-כלל גם הרס של תאי הבטא בלבלב (שעל-פי השערות נובע מפעילות יתר במשך זמן רב של תאי הבטא או נזק ישיר לתאים אלו מרמות הסוכר הגבוהות) ואז המחלה הופכת דומה יותר לסוג 1.
התנגודת לאינסולין קשורה קשר הדוק למצב הנקרא התסמונת המטבולית (או תסמונת X). תסמונת זו כוללת השמנה מרכזית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם, בעיות ברמות שומנים בדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה ליתר קרישיות ותסמינים נוספים. בעיקר חשובה ההשמנה, שהיא הגורם עם הקשר ההדוק ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2. כרגע לא ידוע אם הקשר הוא קשר של סיבה-תוצאה (כלומר אחד משני המצבים, סוכרת סוג 2 ותסמונת X, גורמים זה לזה) או ששני המצבים קשורים לגורם יסודי אחד. כנראה שהכל נכון, כלומר, נטייה גנטית מסוימת (שהרי סוכרת מסוג 2 היא בעלת יסוד גנטי חזק מאוד) מתחילה את כדור השלג אך אורח חיים מסוים (אכילה מרובה יחד עם חוסר פעילות) גורמים לכדור השלג לגדול עוד, בשלב זה מתווספת התנגודת שמחמירה את התסמונת המטבולית והאדם מדרדר לכדי סוכרת מסוג 2, שתוארה כ"קצה הקרחון הבולט מעל פני הים", כאשר מתחת לפני הים כל הסיבות שתוארו לעיל.
הסבר זה עדיין לא עונה על השאלה היסודית: "מהו המנגנון הישיר שגורם לכך שרקמות שונות מגיבות בצורה פחותה לאינסולין?" לשאלה זו מספר תשובות אפשריות:
- תאוריית הגן הקמצן
- שכיחותה היתרה של סוכרת מסוג 2 באוכלוסיות שעברו תיעוש בתקופות יחסית מאוחרות הוביל לפיתוחה של תאוריה גנטית זו. התאוריה גורסת שבאוכלוסיות כאלה, שסבלו מחוסר מזון יחסי זמן רב, היה יתרון השרדותי למבנה גנטי שנוטה לחסוך אנרגיה ולאגרה בשומן. כאשר אוכלוסיות אלו נחשפו לתיעוש ולעושר חומרי המזון שזה הציע, אותו מבנה גנטי כעת מתפקד "יותר מדי טוב", כלומר אוגר ואוגר מעבר לצורך, וכך מופיעה הסוכרת. תאוריה זו מחוזקת על ידי תצפיות מסוימיות, לדוגמה העובדה שלאינדיאנים משבט פימה יש הימצאות סוכרת מסוג 2 של 50%.
- תאוריית רעילות השומן
- לאנשים שמנים יש כמובן תאי שומן רבים. תאים אלה מפרישים הורמונים שונים בעלי השפעה שלילית על התגובתיות לאינסולין. תאוריה זו מחוזקת מאוד על-ידי התצפית שהורדה במשקל היא הטיפול הטוב ביותר לסוכרת מסוג 2 (ובאופן טרגי, הקשה ביותר לביצוע).
- תאוריית רעילות הגלוקוז
- עצם הרמות הגבוהות של גלוקוז בדם (שנוצרו מלכתחילה על-ידי אכילה של מאכלים מרובי פחמימות או על-ידי אחת מהסיבות האחרות לתנגודת לאינסולין) רעילות. רמות אלה גורמות תגובתיות מופחתת לאינסולין על-ידי יצירת חומרים רעילים וגם הורגות תאי לבלב. בנוסף, הלבלב מנסה להוריד רמות אלה ומפריש אינסולין רב, הפרשה זו גורמת ל"תשישותו" והרס תאי הבטא שבו. זו הסיבה העיקרית מדוע חולים בסוכרת סוג 2 שבתחילה רמת האינסולין שלהם הייתה גבוהה והסתדרו ללא אינסולין, בשלב מאוחר יותר מציגים רמה נמוכה ונדרשים לאינסולין חיצוני.
- תאוריית הפגם הקולטני
- תאוריה זו גורסת לקיומו של פגם כלשהו, שעדיין לא זוהה, בקולטן לאינסולין. חשוב להדגיש, לא נמצאה רמה נמוכה של קולטן זה בחולים, אך ייתכן שבתהליכים התוך תאיים המתעוררים עקב קליטת אינסולין על-ידי הקולטן ישנה בעיה. בעיה זו היא האחראית על התגובתיות המופחתת.
גם לסוכרת מסוג 2 התפזרות גאוגרפית מסוימת, כאשר האיים הפסיפיים בעלי ההמצאות הגבוהה ביותר, ארצות הברית והודו במרכז ורוסיה וסין בעלות ההימצאות הנמוכה ביותר.
[עריכה] סוגים ספציפיים נוספים של סוכרת
קטגוריה זו כוללת בתוכה מיני סוגי סוכרת שלא נופלים בקטגוריות האחרות. דוגמאות אחדות:
- Maturity Onset Diabetes Of the Young) MODY)
- שורה של מחלות גנטיות בעלות מאפיינים משותפים. כל המחלות כוללות בעיה גנטית הגורמת פגם בהפרשת אינסולין. הבעיות מגוונות ומשפיעות על תהליכים שונים במטבוליזם הסוכר. התורשה היא אוטוזומלית דומיננטית והמחלה מתבטאת תמיד בגיל מוקדם.
- פגמים בקולטן לאינסולין
- פגמים נדירים וקשים בגן לקולטן לאינסולין. מאחר ולאינסולין תפקידים חיוניים רבים בגוף בנוסף לתפקידו במערכת הסוכר, לאנשים אלה פגמים רבים וקשים. בייחוד חשוב אינסולין כגורם גדילה תוך רחמי, לכן החולים כולם נולדים קטנים מאוד, עם מומים רבים.
- סוכרת בעקבות זיהום
- מעט מאוד מקרים של סוכרת הם זיהומיים ב100%, אך נגיפים שונים יכולים לתקוף את תאי הבטא ולהרסם.
- תסמונות גנטיות הקשורות לסוכרת
- תסמונת דאון, פורפיריה, תסמונת טרנר, תסמונת קליינפלטר ועוד רבים נוספים, כולם קשורים לסוכרת.
[עריכה] סוכרת הריונית
במהלך ההריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים אדירים. שינויים שכאלה, בכל מצב מלבד הריון, היו גורמים תסמינים קשים מאוד לסובל מהם, האישה מתמודדת על-ידי שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לה לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות. למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין. לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה מופרשים לדם האשה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול). מסיבה זו, הריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות. לדוגמה, תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהריון. 3% מהנשים ייפתחו סוכרת עם הכניסה להריון, מתוכן 40-60% ייפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן, דבר המספק הוכחה נוספת לכך שהסוכרת ההריונית נבעה מבעיה קלה, שכעת, שנים אחר-כך, כבר החמירה וגורמת מחלה לבדה.
מאחר וסוכרת סוג 1 וסוכרת סוג 2 (שסוכרת הריונית היא למעשה מקרה פרטי שלה) הן הנפוצות ביותר, כל יתר המאמר יתייחס אליהן.
[עריכה] סיבוכים
לכל הסוכרות משותף המצב של יתר גלוקוז בדם. יתר גלוקוז גורם בעיות בטווח הקצר ובטווח הארוך.
[עריכה] בעיות בטווח הקצר
שני מצבים עיקריים עלולים להתרחש בסוכרת כאשר רמות הסוכר יוצאות משליטה:
- Diabetic Ketoacidosis) DKA)
- במצב זה, האופייני בעיקר לסוכרת סוג 1, מתרחש מעגל משוב חיובי הרסני שעלול להוביל למות החולה. המצב מתחיל בדרך-כלל מגורם עקה (סטרס) ראשוני, כגון מחלת חום. מחלה זו גורמת לשחרורם לדם של הורמונים שונים שמטרתם להעלות את רמות הסוכר ולהאיץ פירוק שומנים (קורטיזול, הורמון הגדילה, גלוקגון ואדרנלין). הורמונים אלה גורמים לכבד להאיץ קצב ייצור סוכר ולרקמות השומן לפרק את השומן שבהם. רקמות השומן מתפרקות בקצב אדיר וכתוצאה מכך חלקן לא עוברות חמצון מלא, הדבר גורם יצירת גופי קטון רבים (שבאופן רגיל, תפקידם להזין את המוח בעת רעב). גופי קטון אלה הם חומצות חזקות וגורמים לירידת הpH בדם (כלומר, חמצת). בנוסף, בגלל חוסר האינסולין המוחלט (כזכור, סוכרת סוג 1), אין יכולת להכניס את רמות הסוכר העולות לתאים. הגוף חש את הרעב המדומה ואת החמצת ומגיב בעוד הורמונים שמטרתם להעלות את רמת הסוכר (מאחר וזו התגובה היסודית של הגוף לעקה). זהו מצב חירום רפואי, הגורם לייבוש החולה, לשינויים מסוכנים במאזני המלחים (בעיקר אשלגן) ולחמצת מסכנת חיים. הטיפול הוא בנוזלים ואשלגן בטווח הקצר ואינסולין בהמשך.
- Hyper Osmolar Syndrome
- מצב זה דומה מאוד לDKA אך נפוץ יותר בחולי סוכרת סוג 2. במצב זה אין יצירת גופי קטון מאחר ורמות האינסולין גבוהות מספיק כדי לדכא את יצירתם. עם זאת, רמות האינסולין נמוכות מדי מכדי לאפשר הכנסת גלוקוז לתאי שריר ושומן. התוצאה היא רעב של התאים שגורם לגוף להגיב בהורמוני רעב (אותם ארבעה הורמונים לעיל), הורמונים אלה גורמים לכבד לייצר סוכר רב (מחומרי מוצא ומגליקוגן) ולרמות הסוכר לעלות עוד ועוד. בסופו של דבר העלייה ברמות הסוכר גורמת לדם להפוך אוסמוטי מדי והחולה שוקע בקומה.
[עריכה] בעיות בטווח הארוך
רמות הסוכר הגבוהות גורמות, במנגנונים רבים וסבוכים, לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם. הדבר גורם בעיות ברקמות שונות:
- רשתית – סוכרת היא הגורם מספר אחת לעיוורון בעולם המערבי. רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
- כליה – סוכרת היא הגורם מספר אחת לאי-ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעכבות סיבוך - סוכרת כלייתית' המאלצת את החולה לעבור דיאליזה. הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
- עצבים – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית. נזק זה גורם לאבדן תחושה, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
- רגל – סוכרת היא הסיבה מספר אחת לכריתת רגל בעולם המערבי. ברגל סכרתית מחזור הדם לעתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים. זאת רגל בסיכון. הסיכון הוא להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים. אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון, הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים. במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע. הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים. חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו. בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן. כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע. כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע. כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים. בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה. לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.
נזקים אלה נבעו מבעיות בזרימה בכלי הדם הקטנים. אך יש בעיות רבות גם בכלי הדם הגדולים, ולמעשה בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2. הבעיות כוללת התקפי לב, טרשת עורקים וחוסר אספקת חמצן לרקמות שונות.
בעיות אלה נגרמו כולן מרמות סוכר גבוהות, אך במהלך הטיפול, וביחוד בהזרקת אינסולין, עלול החולה לגרום לעצמו מצב של היפוגליקמיה, כלומר, רמות נמוכות של גלוקוז בדם. על-פי הידע הנוכחי, היפוגליקמיה מסוכנת אך ורק בטווח הקצר, אך אין לזלזל, היפוגליקמיה קשה עלולה לגרום להתכווצויות (דמויות אפילפסיה), לקומה ולמוות. הסכנה הופכת חמורה יותר מאחר והנזק לעצבים גורם לכך שחולי סוכרת לא חשים בהיפוגליקמיה ועלולים להגיע לרמות סוכר נמוכות מאוד, בלי לחוש דבר (Hypoglycemia Unawareness). לצערנו, ככל שהסוכר מאוזן טוב יותר, כמות מקרי ההיפוגליקמיה גבוהה יותר.
[עריכה] טיפול
מילת המפתח בסוכרת היא איזון. שני מחקרים רחבי היקף (הDCCT בסוכרת סוג 1 והUKPDS בסוכרת סוג 2) הוכיחו שאיזון של רמות הסוכר מוריד את הסיכון לסיבוכים השונים בצורה דרמטית. בייחוד נכון הדבר לגבי הסיכונים המיקרווסקולריים (הקשורים לבעיות בכלי דם קטנים) כגון הנזק לרשתית, לכליה, לעצבים וכו'. לעובדה זו אין סף, כלומר, ככל שרמות הסוכר נמוכות יותר, המצב טוב יותר.
באופן שגרתי, המעקב אחרי איזון רמות הסוכר נעשה על-פי משתנה בודד. מדובר על המוגלובין A1C (HbA1C). חלבון זה נוצר כאשר גלוקוז נקשר באופן בלתי הפיך להמוגלובין בכדוריות הדם. ככל שרמות הסוכר גבוהות יותר, קישור זה מתרחש יותר. מאחר ואורך חייה של כדורית דם הוא 120 יום, HbA1C משמש מדד מצוין לרמות הסוכר בארבעת החודשים האחרונים. המטרה היא רמת HbA1C בין 5 ל-6.
כאמור לעיל, איזון מוצלח יותר פירושו בדרך-כלל גם יותר מצבי היפוגליקמיה ולכן הטיפול הוא מאבק בלתי פוסק בין היפרגליקמיה להיפוגליקמיה. מאחר ורמות הסוכר תלויות מאוד באכילה ופעילות, יש להתאים לכל אדם טיפול על-פי אורח חייו. הטיפול שונה בין המצבים השונים. בסוכרת סוג 1 אין כלל תאי בטא ולכן הטיפול מבוסס לחלוטין על אינסולין מבחוץ, בעוד שבסוכרת סוג 2 ישנם תאי בטא שעדיין מתפקדים ולכן ניתן לבסס את הטיפול על התפקוד השיירי הזה. עם זאת, ככל שהמחלה ממשיכה, יותר תאי בטא נהרסים ולכן גם חולי סוכרת סוג 2 מגיעים לעתים קרובות לטיפול באינסולין. כיום, רבים הקולות הקוראים לטיפול באינסולין בחולי סוכרת סוג 2 כבר בשלב הראשון.
[עריכה] טיפול באינסולין
החל מ-1921 יש בידינו היכולת לספק אינסולין חיצוני. בתחילה היה זה אינסולין שהופק מלבלבי בעלי-חיים, כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי. למרות שמדובר למעשה באותו החומר הקיים בגוף, הטיפול החיצוני באינסולין לא מצליח לשמור על איזון סוכר באותה הרמה של האדם הבריא ודורש ניהול אורח חיים מאוד קפדני. כדי להבין מדוע דבר זה מתרחש יש להבין את שתי הדרישות לאיזון סוכר תקין והם: מידע על רמת הסוכר בדם והוספה של אינסולין לדם המתאים בדיוק לרמת הסוכר במטרה להגיע לערכים הרצויים (שהם 80-110 מיליגרם לדציליטר). הלבלב עושה את שתי הפעולות בצורה אידאלית, הוא חש את הסוכר כל הזמן ומפריש אינסולין בצורה מתמדת כך שרמתו תמיד מתאימה לצורך הגופני. החולים לעומת זאת, מודדים סוכר מספר מסוים של פעמים ביום ועל-פי המידע המתקבל ממדידות בדידות אלה מזריקים אינסולין. גורם שלילי נוסף הוא שהאינסולין המוזרק מוכנס מתחת לעור, ספיגתו ופינויו משם איטיים יחסית ותלויים במשתנים רבים (חום, פעילות וכו').
כיום ישנם פיתוחים מדעיים שמטרתם לשפר מצב זה. הראשון שבהם הוא אינסולינים סינתטיים בעלי תכונות שונות. רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין כאשר אנו אוכלים. כדי לחקות דבר זה פותחו כיום אינסולינים השומרים על רמה קבועה (לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג).
ההתפתחות הבאה הגיעה עם הצגתה של משאבת האינסולין. משאבה זו נישאת על האדם ומזריקה לגופו רמה קבועה של אינסולין, כאשר הוא אוכל הוא יכול להזריק כמות נוספת. מחקרים שונים הראו שמשאבה זו מספקת איזון סוכר טוב יותר וגם מעניקה לנושאיה יותר גמישות באורח החיים.
כעת המטרה היא לשפר את האספקט השני, מדידות הסוכר. המטרה היא לעבור ממדידות בדידות למדידה מתמדת שתעניק לחולה מידע בלתי פוסק של הרמות בדמו. כיום טכנולוגיה זו אינה מהימנה מספיק ויקרה מאוד אך פיתוחים מבטיחים נראים באופק.
המטרה הסופית היא "לסגור את המעגל". כאשר נהיה בעלי מדידה מתמדת של רמות סוכר, יחד עם משאבה המזריקה אינסולין ישירות לדם, נוכל למעשה ליצור לבלב מלאכותי שיחקה את הלבלב האמיתי באמצעות אלגוריתם אותו נתכנת למכשיר. כיום חלום זה נראה די רחוק.
[עריכה] טיפול בתרופות
בסוכרת סוג 2 ניתן לנצל את התפקוד השיירי של תאי הבטא ולהימנע ממתן אינסולין חיצוני. הדבר נעשה במספר שיטות:
- בחולי סוכרת סוג 2, הפרשת האינסולין היא בעלת תבנית שונה. במקום הפרשה מהירה וחזקה לאחר האוכל, האינסולין מופרש לאט יותר. כדי להתאים את רמות הסוכר לשינוי זה בהפרשת אינסולין פותחה תרופה שמעכבת את ספיגת הסוכר במעי (אקרבוז).
- תאי הבטא הנותרים בלבלב צריכים להתמודד עם תנגודת לאינסולין ברקמות המטרה (כזכור, זה היסוד של סוכרת סוג 2). דרך אחת לעשות זאת היא באמצעות יותר אינסולין. יש כיום תרופות (סולפוניל-אוריאס, רפגלינידים) ש"סוחטות" את הלבלב עוד ומעלות רמות אינסולין. אלה תרופות מסוכנות, עלולות לגרום היפוגליקמיה כמו אינסולין חיצוני. ישנו גם חשד שהן גורמות הרס של אותם תאים מעטים שקיימים בעקבות פעולת "הסחיטה".
- רמות האינסולין הנמוכות גורמות לכבד "לחשוב" שיש חוסר גלוקוז. הוא מגיב בפירוק גליקוגן וייצור סוכר מחומרי מוצא. ניתן לשתק פעילות זאת על-ידי תרופות (גלוקופאז').
- ניתן להתמודד ישירות עם הבעיה, אוונטייה (רוזיגליטזון) מוריד את התנגודת לאינסולין ב-75% מהחולים.
למרות כל האמור לעיל, הטיפול הטוב ביותר בסוכרת סוג 2, בייחוד בשלב הראשון של המחלה, הוא שינוי אורח חיים והרזיה. מחקרים שונים חוזרים ומראים שאפילו הורדה קטנה של מספר קילוגרמים ותוספת של פעילות גופנית לא אינטנסיבית, כגון הליכה, משפרות איזון סוכר בצורה דרמטית. אותם מחקרים גם כן מראים שזהו השינוי הקשה ביותר להשיג, ולכן כיום אנו מטילים יהבנו על תרופות אינספור הנמצאות בפיתוח שמטרתן לתקוף את הבעיה בכל אחת מעשרות המטרות הפוטנציאליות המתוארות לעיל.
[עריכה] טיפול ברגל סכרתית
הטיפול הטוב ביותר ברגל סוכרתית הוא מניעת היווצרות פצעים. יש להקפיד שחולי הסוכרת יבדקו בעצמם את מצב כפות רגליהם ויפנו לרופא כף רגל כפעמיים בשנה לפחות. חשוב שישמרו על היגיינה של כפות רגליהם, יקפידו על נעליים וגרביים מתאימים, בשילוב עם מדרסים רכים, המיוחדים לחולי סוכרת. חשוב ביותר שהדריכה תיעשה על חומר רך, חלק ומותאם אישית. מספר רב מאוד של קטיעות יכול להימנע באמצעות שימוש רציף בעזרים אלה. המדרסים גם מסייעים בזירוז ההחלמה של כיבים פתוחים.
[עריכה] היסטוריה
מחלת הסוכרת ידועה עוד מימי קדם, אולם הגורם לה התגלה רק בסביבות תחילת המאה העשרים.
חלקו של הלבלב בסוכרת התגלה בשנת 1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שההלבלב הוסר מגופם גילו את תסמיני הסכרת, ומתו תוך זמן קצר.
ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף בחומר כימי יחיד. לחומר ההיפוטתי הוא קרא "אינסולין".
את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת גילה צוות באוניברסיטת טורנטו שבקנדה שכלל את פרדיריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ. בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי, אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינוסלין שהפיקו מאיי לנגרהנס בלבלב של כלבים בריאים.
זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך תוך 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה. בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה ורפואה לשנת 1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק איתו את סכום הזכיה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ. החוקרים לא רשמו פטנט על הטיפול, ובכך הוא הפך לנחלת העולם תוך זמן קצר.
ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת בשנת 1935. חוקר ישראלי מפורסם בתחום הסוכרת הוא אלעזר שפריר אשר זכה בפרס היוקרתי ע"ש קלוד ברננד.
ב-14 בנובמבר מצוין יום הסכרת הבינלאומי.
[עריכה] סוכרת בבעלי חיים
סוכרת אינה נחלתם של בני האדם בלבד, גם יונקים רבים סובלים מסוכרת אולם בניגוד לבני האדם אצל בעלי חיים הסוכרת מסתיימת לרוב במוות. על-פי מחקר של "איחוד גני החיות האירופאי" כ-5% ממקרי המוות אצל שימפנזות נגרם כתוצאה ישירה מסוכרת. הסוכרת נפוצה גם בקרב הפילים, הדולפינים והמכרסמים.
[עריכה] קישורים חיצוניים
- האגודה הישראלית לסוכרת
- מתוקים - אתר סוכרת
- האגודה לסוכרת נעורים בישראל
- מ-טוק, אתר הסוכרתיים בעברית
- סוכרת באתר InfoMed
- סוכרת באתר דוקטורס
- מידע על סוכרת באתר מדיקל
הבהרה: המידע בוויקיפדיה אינו מהווה ייעוץ רפואי.
