Schizofreni

Wikipedia

Paul Eugen Bleuler (1857-1939) myntade 1911 begreppet schizofreni, eftersom den tidigare termen dementia praecox ansågs vilseledande

Schizofreni är en allvarlig psykisk sjukdom som utmärks av varaktiga defekter i perceptionen eller verklighetsuppfattningen. Typiska symtom hos en person som lider av obehandlad schizofreni är gravt desorganiserat tänkande, vanföreställningar och hallucinationer. Även om störningen huvudsakligen rör kognitionen, så kan den yttra sig på beteendemässiga och känslomässiga sätt. Eftersom det finns en mängd olika kombinationer av symtom som kan resultera i en schizofrenidiagnos, så är det svårt att säga att det är en enskild psykisk störning; Eugen Bleuler, som myntade termen, pratade faktiskt i stället om "schizofrenierna" (plural).

Diagnosen schizofreni baseras på patientens självrapporterade upplevelser, i kombination med observationer från psykiatrer eller psykologer. Det finns inget objektivt biologiskt test för schizofreni, även om studier tyder på att genetik och biokemi är viktiga orsaksfaktorer. Nutida forskning fokuserar ofta på neurobiologins roll i det hela, men ingen organisk orsak har ännu identifierats. På grund av att det inte finns något objektivt sätt att testa diagnosen ifrågasätter vissa schizofrenins status som en sjukdom.

Termen "schizofreni" betyder ungefär "splittrat psyke", och kommer från de grekiska orden σχίζω (schizo, "att klyva" eller "att dela") och φρήν (phrēn, "psyke" eller "mind"). Trots dess etymologi är schizofreni inte synonymt med dissociativ identitetsstörning, även känt som multipla personligheter, något som ofta blandas ihop i populärkultur. I motsats till kulturella stereotyper finns det vidare bara ett litet samband mellan sjukdomen och en benägenhet till aggressivt beteende.

[redigera] Sammanfattning

Schizofreni utmärks av "positiva symtom" och oftast även "negativa symtom". Positiva symtom, som betraktas som uttryck för "psykos", inkluderar vanföreställningar, hörselhallucinationer och tankestörningar. Negativa symtom kan innefatta avtrubbade känslor, social tillbakadragenhet eller bristande motivation. Vissa modeller inordnar så kallade formella tankestörningar och planeringssvårigheter i en tredje grupp, ett "desorganiseringssyndrom".

Dessutom kan neurokognitiva brister förekomma, i form av brister i psykologiska funktioner såsom minne, uppmärksamhet, problemlösning, exekutiva funktioner eller social kognition.

Schizofreni debuterar oftast i sen pubertet eller tidig vuxen ålder, män tenderar att visa symtom tidigare än kvinnor.

Psykiatern Emil Kraepelin var den första som skilde ut det han då kallade för dementia praecox ("prematur demens") från andra psykotiska sjukdomar. År 1911 döpte Eugen Bleuler om "dementia praecox" till "schizofreni", då han ansåg att Kraepelins term var vilseledande, eftersom störningen inte är en form av demens, prematur eller inte.

Det diagnostiska tillvägagångssättet har blivit ifrågasatt, huvudsakligen av anti-psykiatrirörelsen, som menar att man genom att klassifiera specifika tankar och beteenden som sjukdomar möjliggör social kontroll av människor som samhället inte anser vara önskvärda, men som inte har begått något brott.

På senare år har det argumenterats för att schizofreni bara är en sida av ett upplevelse- och beteendespektrum; alla människor kan ha sådana upplevelser under sitt liv. Detta synsätt kallas för 'psykoskontinuummodellen' eller det 'dimensionella synsättet', och hävdas starkast av psykologen Richard Bentall och psykiatern Jim van Os.

Även om inga definitiva orsaker till schizofreni har identifierats, är de flesta forskare och kliniker eniga om att schizofreni i första hand är en störning i hjärnan. Man anser att schizofreni uppstår som en kombination av genetisk benägenhet (olika typer av genetiska studier har visat att släktingar till människor med schizofreni med större sannolikhet än andra uppvisar tecken på schizofreni) och påfrestningar i miljön (forskning antyder att ett påfrestande liv kan föregå en schizofren episod).

Det anses också att processer i den tidiga neurologiska utvecklingen är viktiga, speciellt prenatala processer. Hos vuxna anser man att funktionen av dopamin och den mesolimbiska banan i hjärnan är speciellt viktiga. Denna teori, som kallas för dopaminhypotesen, kom till efter den oavsiktliga upptäckten att en grupp dopaminblockerande medel, de så kallade phenothiazinerna, visade sig minska psykotiska symtom. Denna teori anses dock nu vara för enkel för att vara en fullständig förklaring. Läkemedlen har nu utvecklats vidare, och antipsykotisk medicinering används ofta som förstahandsbehandling. Dessa mediciner är effektiva i många fall, men tolereras inte bra av vissa patienter som visar signifikanta bieffekter, och på vissa individer har de liten effekt.

Skillnader i hjärnstrukturen har observerats mellan människor med schizofreni och de som inte har det. Dessa skillnader visar sig dock bara tillförlitligt på gruppnivå och man kan alltså inte vara säker på att skillnader föreligger hos en specifik individ.

[redigera] Historia

Förekomster av schizofreniliknande symtom kan spåras tillbaka till så tidigt som 2000 f.Kr. i Hjärtboken, som är en del av den antika Ebers papyrus. En nyligen utkommen studie¹ om de antika grekerna och det antika Rom visar dock att det i dessa samhällen inte fanns något nedskrivet fall som skulle möta de moderna diagnostiska kriterierna för schizofreni, men att allmänheten förmodligen var medvetna om psykotiska störningar.

Ett icke specifikt begrepp om "galenskap" har funnits i många tusen år, men det var först 1886 som Kraepelin klassificerade schizofreni som en specifik psykisk störning. Han var också den första som skilde schizofreni från manodepressiv sjukdom. Kraepelin kallade sjukdomen "dementia praecox", dvs förtida demens.

Det var Eugen Bleuler som myntade termen schizofreni (av de grekiska orden σχίζω "schizo" (dela) och φρήν "phrēn" (psyke)), efter att ha observerat en bristande interaktion mellan tankeprocesser och perception.

"Patienterna som jag har observerat svarar inte på situationer som de borde;

de är rädda för det som inte finns, men förhåller sig likgiltiga till det som finns.

Det är som om de hade ett delat sinne."

Bleuler var också den första som delade upp symtomen i "positiva" och "negativa". ² Det var vid denna tid uppenbart att Kraepelins namn var vilseledande. Ordet "praecox" implicerar tidig debut, i stället för ålderdomens senildemens. Bleuler insåg att sjukdomen inte var en typ av demens, eftersom den inte ledde till psykiskt förfall. Snarare var det så att schizofreni ledde till skärpta sinnen och ett större medvetande om minnen och erfarenheter.

Med namnet "schizofreni" ville Bleuler fånga den funktionella separationen mellan personlighet, tankeverksamhet, minne och perception, men ett vanligt missförstånd är att drabbade personer har en 'delad personlighet' i stil med huvudpersonen i Robert Louis Stevensons Dr. Jekyll och Mr. Hyde. Även om vissa personer med diagnosticerad schizofreni kan "höra röster" och kan uppfatta dessa röster som olika personer så handlar inte schizofreni om att en person byter mellan skilda personligheter. Missuppfattningen uppstår kanske på grund av den ordagranna betydelsen av "schizofreni" (delat sinne). Den första kända förekomsten av att ordet använts på detta felaktiga sätt är, intressant nog, i en artikel av poeten T.S. Eliot år 1933. ³

Under den första halvan av 1900-talet såg många på schizofreni som en "ärftlig defekt", och individer med schizofreni blev i många länder offer i rashygienens namn. Hundratusentals blev steriliserade, med eller utan samtycke, huvudsakligen i Nazityskland, USA och de skandinaviska länderna. Många människor som diagnosticerats med schizofreni blev mördade i det nazistiska programmet "Operation T-4", tillsammans med andra "mentalt odugliga".

[redigera] Diagnos, tecken och symtom

Diagnostik av schizofreni, liksom många andra psykiska sjukdomar, baseras på patientens beteende. Det finns ett antal kriterier som måste uppfyllas för att en person ska bli diagnostiserad. Dessa beror både på förekomsten och varaktigheten av vissa tecken och symtom.

De mest använda kriterierna för diagnos av schizofreni kommer från amerikanska psykiaterförbundets Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) och Världshälsoorganisationens International Statistical Classification of Diseases and Related Health problems (ICD). De senaste versionerna är ICD-10 och DSM-IV-TR.

Nedan följer en förkortad beskrivning av DSM-IV-kriterierna på svenska, se denna länk för den fullständiga versionen på engelska.

• A. Karaktäristiska symtom: Minst två av följande symtom, vart och ett skall föreligga en signifikant del av tiden, under en period av en månad (eller kortare vid framgångsrik behandling):
  • 1. vanföreställningar
  • 2. hallucinationer
  • 3. desorganiserat tal (till exempel uppluckrade associationer, splittring)
  • 4. påtagligt desorganiserat eller katatont beteende
  • 5. negativa symtom, det vill säga affektiv avflackning, utarmat tankeliv eller viljelöshet

Obs: Endast ett symtom enligt kriterium A erfordras om det rör sig om bisarra vanföreställningar, eller om hallucinationerna består av en röst som ständigt kommenterar personens beteende eller tankar, eller av två eller flera röster som samtalar med varandra.

• B. Social eller yrkesmässig dysfunktion: Sedan störningens debut har, under en stor del av tiden, minst ett viktigt område i tillvaron, till exempel arbetslivet, de mellanmänskliga relationerna eller den personliga omvårdnaden, fungerat påtagligt sämre jämfört med före debuten (om debuten sker under barndomen eller adolescensen uppnår personen aldrig förväntad funktionsförmåga i arbete, studier eller mellanmänskliga relationer).

• C. Varaktighet: Kontinuerliga sjukdomstecken under minst sex månader. Denna sexmånadersperiod måste innefatta minst en månad (eller kortare tid vid framgångsrik behandling) med symtom som uppfyller kriterium A (det vill säga, aktiv fas-symtom), medan den övriga tiden innefattar prodromal- eller residualsymtom. Under prodromal- eller residualperioderna kan störningen visa sig i form av enbart negativa symtom eller i form av två eller fler av symtomen enligt kriterium A i försvagad form (till exempel underliga föreställningar, ovanliga sinnesupplevelser).

Tre ytterligare kriterier (D, E och F) finns också, som utesluter en schizofrenidiagnos om en diagnos av förstämningssyndrom eller autism är mer lämpliga. Schizofreni utesluts också om symtomen är en direkt konsekvens av bruket av en substans (till exempel drogmissbruk eller medicinering) eller en allmän medicinsk komplikation.

Historiskt sett har schizofreni delats upp i tre typer, kataton, hebefren och paranoid. Dagens DSM-IV innehåller fem undergrupper av schizofreni. Dessa är:

• kataton schizofreni (som utmärks av orörlighet, överdriven motorisk aktivitet eller besynnerligheter i motoriken)
• desorganiserad schizofreni (hebefreni) (som utmärks av desorganiserat tal och beteende samt flacka känslor)
• paranoid schizofreni (som utmärks av vanföreställningar och frekventa, ofta hemska, hörselhallucinationer)
• odifferentierad schizofreni (där kriterium A för schizofreni är uppfyllt, men inte kriterierna för kataton, desorganiserad eller paranoid schizofreni), samt
• residualschizofreni (som utmärks av främst negativa symtom)

Symtom delas också upp i 'positiva symtom' (sådana som är utöver normala erfarenheter och beteenden) och negativa symtom (brister eller minskningar av normala erfarenheter eller beteenden). 'Positiva symtom' beskriver psykos och innehåller vanligtvis vanföreställningar, hallucinationer och tankestörningar. 'Negativa symtom' beskriver olämpliga eller obefintliga känslor, social tillbakadragenhet och brist på motivation. I trefaktormodeller av schizofreni används även en tredje kategori, det så kallade 'desorganisationssyndromet'. I detta antas tankestörningar och liknande desorganiserat beteende vara ett symtomkluster skilt ifrån vanföreställningar och hallucinationer.

En del delar in schizofreni i typ I och typ II, där positiva symtom dominerar i typ I och negativa symtom dominerar i typ II. [1].

Vissa symtom, som social isolering, kan orsakas av ett antal olika faktorer. Schizofreni innebär ofta en brist i social kognition, vilket kan vara en orsak, men isoleringen kan också vara en reaktion på psykotiska symtom (såsom paranoia) eller ett försök att undvika potentiellt påfrestande sociala situationer.

Det är viktigt att notera att många av de positiva eller psykotiska symtomen kan förekomma i en mängd olika störningar, inte bara i schizofreni. Psykiatern Kurt Schneider listade de speciella former av psykotiska symtom som han tyckte var speciellt användbara då man vill skilja mellan schizofreni och andra störningar som också kan orsaka psykos. Dessa kallas för förstagradssymtom och inkluderar vanföreställningar om att bli kontrollerad av en utomstående kraft, tron på att tankar blir instoppade i eller borttagna från ens medvetande, tron på att ens tankar sänds ut till andra människor och att höra hallucinerade röster som kommenterar ens tankar eller handlingar, eller som har konversationer med andra hallucinerade röster. Som med andra diagnostiska metoder har reliabiliteten hos förstagradssymtom blivit ifrågasatta ⁴, dock används de som diagnostiska kriterier i många länder.

[redigera] Diagnostiska frågor och kontroverser

Vissa menar att det diagnostiska utgångssättet för schizofreni är bristfälligt, eftersom det bygger på antagandet om en klar skiljelinje mellan psykisk sjukdom (att uppfylla de diagnostiska kriterierna) och psykisk hälsa (att inte uppfylla kriterierna). På senare tid har det argumenterats, främst av psykiatern Jim van Os och psykologen Richard Bentall, att detta inte är rimligt eftersom studier har visat att psykotiska symtom förekommer hos många människor som aldrig blir 'sjuka' i den meningen att de känner sig nödställda, blir invalidiserade eller på något sätt behöver läkarvård.⁵

Speciellt menar man att beslutet om huruvida ett symtom är närvarande eller inte är ett subjektivt beslut av personen som ställer diagnosen, eller bygger på en osammanhängande definition. Man har också menat att psykotiska symtom inte är en bra grund att bygga en schizofrenidiagnos på eftersom "psykos är de psykiska sjukdomarnas 'feber' — en allvarlig men ickespecifik indikator".⁶

Kanske på grund av dessa faktorer har studier som undersökt schizofrenidiagnosen ofta visat relativt låga eller inkonsekventa nivåer av diagnostisk reliabilitet. Ett känt exempel är David Rosenhans studie från 1972, On being sane in insane places, som visade att schizofrenidiagnostisering ofta var subjektiv och opålitlig. Senare studier har visat att samstämmigheten mellan två psykiater som diagnostiserar schizofreni som bäst är cirka 65%⁷. Detta, och resultatet av tidigare studier som ofta rapporterade ännu lägre nivåer av samstämmighet, har föranlett kritiker att argumentera för att diagnostisering av schizofreni ska upphöra.⁸

Vissa har argumenterat för ett nytt diagnostiskt synsätt som skulle använda sig av förekomsten av specifika neurokognitiva brister för att ställa en diagnos. Dessa förekommer ofta tillsammans med schizofreni och tar formen av brister i psykologiska funktioner som minne, uppmärksamhet, exekutiva funktioner och problemlösning. Det är den här sortens svårigheter, snarare än de psykotiska symtomen (vilka ofta kan hållas under kontroll med hjälp av antipsykotiska mediciner), som verkar vara de mest invalidiserande effekterna av schizofreni. Detta argument är dock relativt nytt, och det är inte troligt att metoderna för att diagnostisera schizofreni kommer att ändras radikalt inom den närmaste framtiden.

Schizofrenidiagnostiken har också mött motstånd från antipsykiatrirörelsen, som menar att klassificeringen av vissa tankar och beteenden som sjukdomar är en form av social kontroll av människor som samhället anser vara obekväma, men som inte har begått något brott. De menar att detta är ett orättvist sätt att klassificera sociala problem som medicinska, så att man kan påtvinga människor som uppvisar dessa beteenden tillsyn och behandling. Detta är något som kan göras under mentalvårdslagstiftning i de flesta västerländska länder, i Sverige under Lag om psykiatrisk tvångsvård.

Ett exempel på detta kunde ses i Sovjetunionen, där man skapade en undergrupp av "trögutvecklande" schizofreni. Speciellt i Ryska SFSR användes denna diagnos för att tysta politiska dissidenter, eller för att tvinga dem att avsvärja sig sina idéer genom tvångsvård. Ett liknande exempel var då den kinesiska regeringen försökte tysta medlemmar av Falun Gongrörelsen genom att missbruka psykiatri, något som föranledde det amerikanska psykiaterförbundet att uppmana världspsykiatriförbundet att utreda situationen i Kina.

Västerländsk psykiatri tenderar att föredra symtomdefinitioner som rör form snarare än innehåll, något som först förespråkades av psykiatrerna Karl Jaspers och Kurt Schneider. Detta innebär att man ska tillåtas tro vad som helst, hur ovanligt och socialt oaccepterat det än må vara, utan att få en vanföreställningsdiagnos om inte ens tro hålls på ett speciellt sätt. I princip ska detta hindra att människor blir tvångsintagna eller behandlade endast på grund av vad de tror. Denna distinktion mellan form och innehåll är dock inte alltid enkel, eller ens möjlig, att göra i praktiken. Detta har lett till anklagelser från antipsykiatrirörelsen, surrealister och patientgrupper ("mental health system survivor groups") att psykiatrisk vanvård förekommer även i väst.

[redigera] Orsaker

[redigera] Arv och miljö

Mätningar av det relativa inflytandet av gener och miljö försvåras av problemen med reliabiliteten i schizofrenidiagnosen, bland annat på grund av att symtomen överlappar med svår bipolär störning och egentlig depression. Trots detta finns indicier på att genetisk sårbarhet och miljömässiga påfrestningar i samverkan orsakar schizofreni.

I vilken utsträckning dessa faktorer påverkar sannolikheten att få diagnosen schizofreni är något som debatteras vitt och brett, och är för närvarande en kontroversiell fråga.

[redigera] Ärftlighet

Schizofreni är sannolikt en störning med komplex ärftlighet, analogt med diabetes eller högt blodtryck. Det är alltså troligt att interaktionen mellan ett flertal gener skapar risk för schizofreni. Detta, kombinerat med olika åsikter om vilka forskningsmetoder som ska användas, eller om hur data från genetisk forskning ska tolkas, har lett till olika uppskattningar av det genetiska inslaget.

Vissa forskare uppskattar att schizofreni är ärftligt till stor del, vissa uppskattningar är så höga som 70%. Att miljön ändå spelar roll är genetiskt visat genom att en enäggstvilling inte nödvändigtvis utvecklar schizofreni om den andra enäggstvillingen i paret gör det. En ny genomgång av tvillingstudier har föreslagit en sannolikhet på 28% att en enäggstvilling utvecklar schizofreni om den andra redan har det⁹.

Olika tvillingstudiers uppskattningar av schizofrenis ärftlighet varierar dock kraftigt; vissa noterbara studier ^{10 11} visar på samband så låga som 1.0%–13.8% mellan enäggstvillingar, och 1.8%–4.1% mellan tvåäggstvillingar.

En nyligen utkommen metastudie av studier av genetisk länkning listade sju gener som troligen är inblandade i riskfaktorerna att utveckla schizofreni¹². Evidensen kommer från forskning som föreslår ett flertal kromosomregioner som överförs till människor som senare får diagnosen schizofreni. Vissa genetiska associationsstudier har visat på ett förhållande till en gen, COMT, som är inblandad i kodningen av det dopaminkatabolitiska enzymet katekol-O-metyltransferas¹³. Detta är speciellt intressant på grund av den kända kopplingen mellan dopamin och psykoser och schizofreni.

[redigera] Miljö

Det finns en hel del evidens som tyder på att stress kan utlösa schizofrena psykosepisoder. Till exempel har det visat sig att emotionellt turbulenta familjer¹⁴ och stressfyllda livshändelser¹⁵ är riskfaktorer för återfall eller utlösande för schizofreniepisoder. I likhet med andra former av psykisk sjukdom har övergrepp i barndomen och andra tidiga traumatiska erfarenheter föreslagits som riskfaktorer för att senare utveckla schizofreni ^{16 17 18}, men orsaksteorin om "negativ påverkan under barndomen" har numera rätt dåligt rykte eftersom den inte ser till möjligheten att föräldrarnas inkompetens kan bero på schizofreni hos föräldrarna själva, och att störningen överfördes genetiskt.

Sociala faktorer som fattigdom och diskriminering kan också vara inblandade. Detta skulle förklara att minoritetssamhällen har mycket högre förekomst av schizofreni än medlemmar av samma etniska grupp i hemlandet. Å andra sidan kan orsaksförhållandet vara det motsatta; "socialdriftshypotesen" menar att människor med schizofreni kan ha sämre förutsättningar att bibehålla en fast anställning eller ett jobb med högre lön, vilket gör att de hamnar i fattigare samhällsgrupper.

En speciellt stabil och replikerbar upptäckt är sambandet mellan att bo i en urban miljö och risken att utveckla schizofreni, även då man kontrollerat för faktorer som droganvändning, etnisk grupp och storleken på den sociala gruppen¹⁹. En ny studie av 4,4 miljoner män och kvinnor i Sverige, den totala populationen mellan 25 och 64 år, visade på en 68%–77% ökning i risken att drabbas av psykos för människor som bor i de mest urbaniserade miljöerna. En signifikant andel av detta beror sannolikt på schizofreni²⁰.

En udda upptäckt är att personer som diagnostiserats med schizofreni mer sannolikt är födda på vintern eller våren²¹, åtminstone på norra halvklotet. Effekten är dock inte särskilt stor, och det är oklart varför detta fenomen uppstår.

[redigera] Neurobiologiska faktorer

Man tror också att processer i den tidiga neurologiska utvecklingen är viktiga, speciellt under graviditeten. Till exempel hade gravida kvinnor under den nederländska svälten 1944, då många människor var nära att svälta ihjäl, en högre risk att få ett barn som senare skulle utveckla schizofreni²². Likaledes visar studier av finska mödrar som var gravida när de fick veta att deras makar hade blivit dödade under finska vinterkriget 1939–1940 att deras barn löpte större risk att utveckla schizofreni, när de jämfördes med mödrar som hade fått veta om deras makars död först efter graviditeten²³, vilket tyder på att även psykologiskt trauma hos modern kan ha effekt på barnet.

Vissa forskare har föreslagit att miljömässiga influenser under barndomen också interagerar med de neurobiologiska riskfaktorerna. Barnets neurobiologiska utveckling anses vara känslig för dysfunktionella sociala omgivningar, som trauma, våld, brist på värme i personliga förhållanden och fientlighet. Alla dessa har funnits vara riskfaktorer för senare utveckling av schizofreni. Det antas alltså att effekter av barndomsmiljön interagerar med genetik och neurologiska utvecklingsprocesser, och får långtidskonsekvenser för hjärnans fungerande och en underliggande sårbarhet för psykos senare i livet.²⁴

Data från en PET-studie²⁵ som antyder att ju mindre frontalloberna aktiveras (röda) under en arbetsminnesuppgift, desto större ökning i abnormal dopaminaktivitet i striatum (grönt), vilket antas vara relaterat till de neurokognitiva brister man funnit hos personer med schizofreni.

Hos vuxna anser man att funktionen, eller ickefunktionen, av dopamin och den mesolimbiska banan i hjärnan är speciellt viktiga. Denna teori, som kallas för dopaminhypotesen, kom till stor del till efter den oavsiktliga upptäckten att en grupp dopaminblockerande medel, de så kallade phenothiazinerna, visade sig minska psykotiska symtom. Dessa läkemedel har nu utvecklats vidare, och antipsykotisk medicinering används ofta som förstahandsbehandling.

Denna teori anses dock nu vara allt för enkel för att vara en fullständig förklaring, delvis eftersom nyare antipsykotiska mediciner (som kallas atypiska antipsykotiska mediciner) är lika effektiva som de äldre medicinerna (som kallas typiska antipsykotiska mediciner), men påverkar också serotoninfunktionen och kan ha lite mindre dopaminblockerande effekt. Psykiatern David Healy har också anfört att farmaceutiska företag har stött vissa alltför förenklade biologiska teorier om psykisk sjukdom för att gynna sin egen försäljning.²⁶

Mycket av senare forskning har fokuserat på skillnader i struktur och funktion på vissa hjärnområden hos personer diagnostiserade med schizofreni.

Tidig evidens för skillnader i den neurala strukturen kom från upptäckten av en förstorning av det ventrikulära systemet hos personer diagnosticerade med schizofreni, hos vilka negativa symtom var speciellt tydliga²⁷. Denna upptäckt har dock inte visat sig särskilt pålitlig på individuell nivå, med avsevärd variation mellan patienter.

Senare studier har visat på ett stort antal skillnader i hjärnstrukturen mellan människor med och utan schizofrenidiagnos²⁸. Liksom vid de tidigare studierna kan dock dessa skillnader endast pålitligt observeras då man jämför grupper av människor, och har alltså dåligt prediktionsvärde när det gäller en individuell person med schizofreni.

Vid studier, som använder neuropsykologiska test och hjärnavbildningstekniker såsom fMRI och PET för att undersöka funktionella skillnader i hjärnaktivitet, har framkommit att skillnader mest ser ut att förekomma i frontalloberna, hippocampus och temporalloberna²⁹. Dessa skillnader är starkt kopplade till de neurokognitiva brister som ofta förekommer i samband med schizofreni, speciellt i områdena minne, uppmärksamhet, problemlösning, exekutiva funktioner och social kognition.

Elektroencefalografimätningar (EEG) av personer med schizofreni, som utför perceptionsorienterade uppgifter, visade på en avsaknad på gammabandsaktivitet i hjärnan, vilket indikerar dålig integration av kritiska neurala nätverk i hjärnan³⁰. De som upplevde intensiva hallucinationer, vanföreställningar och desorganiserad tankeverksamhet uppvisade den lägsta frekvenssynkroniseringen. Ingen av de droger som de undersökta personerna tog hade flyttat den neurala synkronin tillbaka till gammafrekvensområdet. Skillnader i gammaband och arbetsminnesavvikelser kan vara relaterade till avvikelser i interneuroner som producerar neurotransmittorn GABA. Avvikelser i en undergrupp av GABAergiska interneuroner som producerar det kalciumbindande proteinet parvalbumin har visat sig finnas i det dorsolaterala prefrontala cortex hos personer som diagnosticerats med schizofreni³¹.

[redigera] Utbredning och prevalens

Schizofreni diagnostiseras oftast i den sen ungdomsålder eller tidig vuxenålder. Det förekommer ungefär lika ofta hos män och kvinnor, men debuten tenderar att vara senare hos kvinnor, och kvinnor tenderar också att ha en bättre prognos.

Livstidsprevalensen av schizofreni anges ofta som 1%; dock uppskattade en nyligen utkommen metastudie från hela världen att siffran var ungefär 0,55%³². Samma studie fann också att prevalensen varierade stort mellan olika länder. Det bör noteras att detta delvis kan bero på skillnader i sättet som schizofreni diagnostiseras. Förekomsten av schizofreni angavs i området 7,5 till 16,3 fall av 100000 i populationen.

I Sverige finns cirka 30000 personer med diagnosen schizofreni³³.

Schizofreni anses också vara en av de primära orsakerna till funktionshinder. I en nyligen utkommen studie ³⁴ som omfattade 14 länder rankades aktiv psykos som det tredje mest funktionshindrande tillståndet, efter tetraplegi och demens och före paraplegi och blindhet.

[redigera] Behandling

[redigera] Medicinering

Förstahandsbehandlingen för schizofreni är oftast antipsykotisk medicin. De nyare atypiska antipsykotiska medicinerna, som klozapin, risperidon, olanzapin, quetiapin, ziprasidon och aripiprazol föredras framför de äldre typiska antipsykotiska medicinerna, som klorpromazin och haloperidol, på grund av deras fördelaktiga biverkningsprofil. Jämfört med typisk antipsykotika associeras de atypiska medicinerna med lägre förekomst av extrapyramidala bieffekter och tardiv dyskinesi. Det är oklart huruvida de nya drogerna minskar risken att utveckla det ovanliga men potientellt livshotande malignt neuroleptikasyndrom. Vissa av de atypiska antipsykotiska medicinerna (speciellt olanzapin och clozapin) verkar dock ha metaboliska bieffekter som viktökning, hyperglycemi och hypertriglyceridemi, som måste övervägas då man väljer den bästa farmakoterapin.

Atypiska och typiska antipsykotiska mediciner anses generellt vara ekvivalent vid behandling av de positiva symtomen. Det har antytts av vissa forskare att de atypiska medicinerna har vissa fördelaktiga effekter även på de negativa effekterna och kognitiva nedsättningarna som associeras med schizofreni, men den kliniska signifikansen av dessa effekter har ännu inte kunnat säkerställas. Ytterligare nya resultat har antytt att även typiska antipsykotika, under en konservativ dosering, har samma effekt som de atypiska³⁵.

De atypiska medicinerna kostar mycket mer eftersom tillverkarna fortfarande har patent på dem, medan de äldre drogerna finns tillgängliga i billiga generiska varianter. Aripiprazol, en drog från en ny klass av antipsykotiska droger (ibland kallas de "dopaminsystemstabiliserare" och ibland kallas de "partiella dopaminagonister"), har nyligen blivit utvecklad. Tidig forskning visar att det kan vara en säker och effektiv behandling för schizofreni³⁶.

[redigera] Hospitalisering

Inläggning på sjukhus kan förekomma vid svåra episoder. Detta kan vara frivilligt eller, om mentalhälsolagstiftningen tillåter det, ofrivilligt (kallat tvångsintagning). Mentalhälsolagstiftning kan också tillåta att människor får behandling mot sin vilja, så kallad tvångsvård. I många länder förekommer dock ingen sådan lagstiftning.

[redigera] Psykoterapi och stödjande åtgärder

Psykoterapi eller andra former av samtalsterapi kan erbjudas, där kognitiv beteendeterapi (KBT) är den mest vanligt förekommande formen, åtminstone i USA. Detta kan fokusera på en direkt symtomreducering, eller på relaterade aspekter, så som självkänsla, social funktion och insikt. Resultaten av tidiga försök med KBT visade inte signifikant effekt³⁷, men senare undersökningar antyder att KBT kan vara en effektiv behandling för de psykotiska symtomen vid schizofreni³⁸.

Ett relativt nytt tillvägagångssätt är användandet av kognitiv "remediation therapy", en teknik som avser att läka de neurokognitiva brister som ibland förekommer vid schizofreni. Det är baserat på teknikerna vid neuropsykologisk rehabilitering, och tidiga evidens har visat att det är effektivt, med vissa förbättringar relaterade till mätbara förändringar i hjärnaktivering, uppmätt med fMRI³⁹. I Sverige har Barbro Sandin på Säters sjukhus haft vissa framgångar med att behandla schizofreni med psykoterapi, vilket anses som kontroversiellt ⁵⁸. Hennes mest kände patient var hennes förste, Elgard Jonsson, som skrivit boken Tokfursten om sin sjukdomstid ⁵⁹.

I Finland har man haft goda resultat med behandling av unga schizofrena genom insatser precis efter det schizofrena genombrottet med terapi inriktad på hela familjen. Man försöker snabbt möta upp hela familjen ⁶⁰. Metoden har även testats i Falun. Mera etablerat i den svenska sjukvården är att behandla med familjeterapi i ett senare skede, vilket numera anses väsentligt för att hindra återinsjuknande.

Elektrokonvulsiv behandling kan användas i länder där det är legalt, till exempel Sverige. Det anses inte vara en förstahandsbehandling, men kan ordineras i fall då andra behandlingar har misslyckats. Psykokirurgi användes tidigare men har blivit en mycket ovanlig behandlingsform som inte rekommenderas för behandling av schizofreni.

Andra stödjande tjänster kan vara tillgängliga, som "drop in"-mottagningar, besök från medlemmar av ett 'community mental health team', och patientdrivna stödgrupper. På senare år har vikten av brukardrivna återhämtningsgrupper växt kraftigt i Europa och USA. Grupper som Hearing Voices-nätverket och Paranoia-nätverket har utvecklat självhjälpsmetoder som syftar till att erbjuda stöd och assistans utanför den traditionella medicinska modellen. Genom att undvika att diskutera personliga erfarenheter i termer av kriterier för psykisk sjukdom eller psykisk hälsa hoppas man kunna avstigmatisera erfarenheten och uppmuntra individuellt ansvar och positiv självbild.

I många ickevästerländska samhällen kan schizofreni behandlas med mer informella metoder. En viktig information för västerländsk psykiatri är att prognosen för personer diagnostiserade med schizofreni i ickevästerländska länder faktiskt kan vara mycket bättre⁴⁰ än för personer i väst. Anledningarna till detta nyligen upptäckta faktum är långt ifrån klara, men tvärkulturella studier genomförs nu för att komma på varför det är så här. En viktig faktor kan vara att många ickevästerländska samhällen (inklusive intakta indiankulturer) är kollektivistiska samhällen, där stor vikt läggs vid att arbeta tillsammans för att hjälpa andra medlemmar av samhället. Detta står i kontrast till många västerländska samhällen, som kan vara mycket individualistiska. Kollektivistiska samhällen tenderar att trycka på vikten av den utökade familjen, vilket ger ett positivt stöd i samband med de påfrestningar som psykiska sjukdomar innebär både på den sjuke och på de omkring.

[redigera] Prognos

Det är väldigt svårt att bedöma prognosen för en specifik individ som har drabbats av schizofreni, eftersom behandlingsformer och tillgång till behandling oupphörligen förändras, nya metoder blir tillgängliga och medicinska rekommendationer förändras.

Retrospektiva studier har dock visat att omkring en tredjedel tillfrisknar fullständigt, omkring en tredjedel visar förbättring men inte fullständigt tillfrisknande, och ytterligare en tredjedel fortsätter att vara sjuka⁴¹.

Världshälsoorganisationen genomförde två långtidsuppföljningsstudier som involverade mer än 2000 människor med schizofreni från olika länder, och upptäckte att dessa patienter hade mycket bättre långtidsutkomst i fattiga länder (Indien, Colombia och Nigeria) än i rika länder (USA, Storbritannien, Irland, Danmark, Tjeckoslovakien, Japan och Sovjetunionen)⁴², trots det faktum att antipsykotiska mediciner vanligen inte är allmänt tillgängliga i fattigare länder.

I en studie av över 168 000 svenska medborgare som genomgick psykiatrisk behandling var schizofreni kopplat till en förväntad medellivslängd av ungefär 80-85% av den hos befolkningen i allmänhet. Kvinnor med en diagnos av schizofreni fanns ha något bättre förväntad livslängd än männen, och på det hela taget var en schizofrenidiagnos kopplat till en längre medellivslängd än substansmissbruk, personlighetsstörning, hjärtattack och stroke⁴³.

Det finns en extremt hög självmordsrisk kopplad till schizofreni. En nyligen utkommen studie visade att 30% av patienterna som diagnostiserats med schizofreni hade gjort självmordsförsök åtminstone en gång under sin livstid⁴⁴. En annan studie antydde att 10% av personer med schizofreni dör på grund av självmord⁴⁵.

[redigera] Schizofreni och droganvändning

Förhållandet mellan schizofreni och droganvändning är komplicerat. Det är svårt att klargöra orsakssambandet mellan droganvändning och schizofreni. Å ena sidan finns otvetydiga bevis att vissa droger utlöser debut eller återfall av schizofreni. Å andra sidan är det också sannolikt att människor med schizofreni använder droger som en sort själv-medicinering, antingen för att dämpa störningen själv – med dess kännetecknande negativa känslor, paranoia och röster – eller för att överkomma negativa känslor orsakade av antipsykotiska mediciner,

[redigera] Hallucinogener

En långvarig användning av stimulantia eller hallucinogena droger kan leda till schizofreni, men eventuellt krävs att personen är fördisponerad för att detta ska hända. Det finns dock även belägg för att människor som drabbats av schizofreni och behandlats kan få ett återfall vid senare droganvändning. Dessutom har hallucinogena droger den egenskapen att de kan utlösa en psykos som ligger latent.

Droger såsom metaamfetamin, ketamin, PCP (Fencyklidin) och LSD har historiskt använts för att "härma" schizofreni för forskningssyften, men detta förekommer inte längre inom det vetenskapliga forskningen, eftersom skillnaderna mellan de drogframkallade tillstånden och den typiska manifestationen av schizofreni har blivit tydlig.

Hallucinogena droger utvecklades och testades på 1950-talet (av Humphry Osmond), Abram Hoffer m.fl) som möjliga behandlingsformer för schizofreni. LSD utvecklades just för detta syfte, men blev förbjudet i USA 1967 efter att ha blivit vanligt som rekreationsdrog.

[redigera] Cannabis

Det finns ökande indicier på att cannabisanvändning kan vara en utlösande faktor för att utveckla schizofreni. Vissa studier antyder att cannabis varken är en tillräcklig eller en nödvändig faktor för att utveckla schizofreni, men att cannabisbruk kan signifikant öka risken att utveckla schizofreni, som en bidragande orsaksfaktor bland många⁴⁶. Viss tidigare forskning inom detta område har ifrågasatts, eftersom det inte var tydligt om det var cannabis som var en orsaksfaktor eller om schizofreni orsakade cannabisbruk, eller om båda fenomen delar en tredje, bakomliggande orsak. En nyligen utkommen metastudie av studier om cannabisbrukets kausala bidrag till schizofreni har antytt att cannabis fördubblar risken att utveckla schizofreni på individualnivå, och kan vara den huvudsakliga orsaken för upp till 8% av fallen⁴⁷.

[redigera] Tobak

Det har noterats att majoriteten av personer med schizofreni (omkring mellan 75% och 90%) röker tobak. Det verkar dock som att personer diagnostiserade med schizofreni löper en mycket lägre risk än normalpopulationen att få och dö av lungcancer. Anledningarna till detta är okända. Det kan bero på en genetisk resistens mot cancer, en bieffekt av de mediciner som intas, eller så är det en statistisk effekt av ökad sannolikhet att dö på andra sätt än av lungcancer⁴⁸.

Vissa menar att den ökade nivån av rökning bland patienter med schizofreni kan bero på en självmedicinerande effekt hos nikotin. En nyligen utkommen studie av över 50000 svenska värnpliktiga visade att det fanns en liten men statistiskt signifikant skyddande effekt av att röka cigaretter mot risken att utveckla schizofreni senare i livet⁴⁹. Forskarna som gjort studien påpekar att riskerna med rökning vida överstiger dessa mindre fördelar, men studien ger dock belägg för självmedicineringsteorin, och kan också ge ledtrådar till hur schizofreni utvecklas på molekylär nivå.

[redigera] Schizofreni och våld

I media kopplas schizofreni ibland samman med våldsutövning, men trots detta är det endast en minoritet av personer med schizofreni som blir våldsamma, och endast en minoritet av personer som har dömts för kriminella våldsbrott har blivit diagnostiserade med schizofreni. Istället är det tvärtom så att en person diagnostiserad med schizofreni mer sannolikt har varit ett offer för våld än en våldsutövare⁵⁴.

Forskning har antytt att schizofreni är associerat med en liten ökning i risken att bruka våld, men denna risk beror till stor del på en liten undergrupp av individer som är våldsamma i kombination med drogmissbruk, aktiva vanföreställningar om hot eller förföljelse, och minskat effektiv behandling av tidigare våldsamt beteende⁵⁰.

Två oberoende långtidsstudier i Nya Zeeland⁵¹ och Sverige⁵² som studerade de mest allvarliga våldsbrotten, fann att 8.7%–8.9% av dömda mördare tidigare fått diagnosen schizofreni.

Det finns forskningsresultat som antyder att hos vissa personer producerar drogerna som behandlar schizofreni en ökad risk för våld, mest på grund av upphetsning orsakad av akatisi, en bieffekt som ibland uppstår vid antipsykotisk medicinering⁵³. Övergrepp i barndomen kan också bidra till en liten ökning i våldsamhetsrisk i vuxen ålder, samt även till utvecklingen av schizofreni¹⁶.

[redigera] Alternativa synsätt på schizofreni

Ett synsätt, mest känt som antipsykiatrirörelsen, som var mest aktiv på 1960-talet, har motsatt sig den ortodoxt medicinska synen på schizofreni som en sjukdom.

Psykiatern Thomas Szasz har argumenterat för att psykiatriska patienter inte är sjuka, utan bara individer med okonventionella tankar och beteenden som är obekväma för samhället. Han menar att samhället på ett orättvist sätt försöker kontrollera sådana individer genom att klassificera deras beteenden som en sjukdom och påtvinga dem behandling som ett sätt att utöva social kontroll. En viktig men subtil poäng är att Szasz aldrig har förnekat existensen av de fenomen som mainstreampsykiatrin klassificerar som sjukliga (som vanföreställningar, hallucinationer eller förstämningsförändringar), utan bara menar att de inte är en form av sjukdom.

På ett liknande sätt har psykiatern R. D. Laing menat att symtomen av det som vanligtvis kallas psykisk sjukdom endast är förklarliga reaktioner på omöjliga krav som samhället och speciellt familjelivet lägger på känsliga individer. Laing var banbrytande i att värdera innehållet av en psykotisk erfarenhet som något värdigt en tolkning, snarare än att se på det som en sekundär men i grunden meningslös markör av ett underliggande psykologiskt eller neurologiskt problem.

Varken Szasz eller Laing ansåg sig själva vara mot psykiatrin i den meningen att de var emot all psykiatrisk behandling, de menade bara att det skulle vara något som skulle ske mellan samtyckande vuxna, snarare än något som skulle påtvingas någon.

Psykologen Julian Jaynes föreslog i sin bok The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind från 1976 att schizofreni och liknande tillstånd i förhistorisk tid var det normala tillståndet av mänskligt medvetande. Detta skulle då ta formen av ett bikameralt sinne där ett normalt tillstånd av låg affekt, lämpligt för rutinmässiga aktiviteter, kunde avbrytas i krisfyllda situationer av "mysteriska röster" som gav instruktioner, vilket tidiga människor såg som interventioner från gudarna. Teorin var ett tag kontroversiell, men ingen senare forskning har lyckats med att vare sig bekräfta eller falsifiera tesen.

Psykiatern Tim Crow har menat att schizofreni skulle kunna det vara det evolutionära pris vi betalar för en specialisering av språk i den vänstra hjärnhalvan⁵⁵. Eftersom psykos är sammankopplat med högre nivåer av aktivitet i den högra hjärnhalvan och en reducering av den vanliga dominansen av den vänstra hjärnhalvan, kan det vara så att våra språkliga egenskaper har utvecklats till priset av att schizofreni blir följden då detta system inte fungerar.

Forskare som studerar schamanism har spekulerat om att schizofreni och liknande tillstånd i vissa kulturer kan predestinera en individ till att bli schaman⁵⁶. Upplevelsen av att ha tillgång till multipla verkligheter är inte ovanlig i schizofreni, och detta är också en kärnupplevelse i många schamanistiska traditioner. Schamanen kan ha färdigheten att styra vissa av de alternativa medvetandetillstånd som psykiatrer kallar för sjukliga. Många har spekulerat i huruvida olika viktiga religiösa gestalter hade schizofreni. En del har omfamnat idén om att viktiga religiösa gestalter upplevde psykoser, hörde röster och uppvisade storhetsvansinne.

Förespråkare av alternativ medicin brukar mena att schizofreni orsakas av obalans i kroppens reserver och absorbering av näringsmineraler, vitaminer, fetter och/eller förekomsten av överdrivna nivåer av giftiga tungmetaller. Kroppens reaktioner mot gluten är också inblandade i vissa alternativa teorier.

En teori som lanserats av psykiatrerna E. Fuller Torrey och R.H. Yolken är att parasiten Toxoplasma gondii är orsaken till vissa, om inte alla, fall av schizofreni⁵⁷.

Ett ytterligare synsätt som har föreslagits av Richard Bandler är att "den vanliga skillnaden mellan någon som hallucinerar och någon som visualiserar normalt, är att personen som hallucinerar inte vet att han gör det och inte har något val". (Time for a Change, s. 107). Han föreslår att eftersom visualisering är en sofistikerad mental förmåga, så är schizofreni en färdighet, dock en ofrivillig och dysfunktionell sådan som kan användas men inte kontrolleras. Han föreslår därför att ett viktigt sätt att behandla schizofreni skulle kunna vara att lära ut den förmåga som saknas - hur man skiljer skapad verklighet från den "objektiva" externa verkligheten, och på så sätt minska dess maladaptiva inflytande, och slutligen hur man kan använda lämpliga kontroller över de visuella och auditiva processerna. Hypnotiska tillvägagångssätt för att realisera detta har utforskats av läkaren Milton H. Erickson.

[redigera] Se också

• Paranoia
• Hallucination
• Psykos

[redigera] Kända personer drabbade av schizofreni

Eftersom schizofreni ofta har sin debut i tidig vuxen ålder, innan personen har haft tid att uppnå någon typ av kändisskap, och eftersom sjukdomen ibland kan förvärras genom livet, finns det endast ett fåtal kända människor som diagnosticerats med schizofreni.

• 6025 (före detta gitarrist i Dead Kennedys)
• Antonin Artaud (artist, poet, skådespelare, teaterfilosof)
• Syd Barrett (Pink Floyds grundare)
• Maria Bernoulli (fru till tyska författaren Hermann Hesse)
• Buddy Bolden (jazzpionjär)
• Clara Bow (skådespelare)
• Eduard Einstein - Albert Einsteins son
• Lucia Joyce - dansare, och författaren James Joyces dotter
• Zelda Fitzgerald - målare och F. Scott Fitzgeralds fru
• Ted Gärdestad -Musiker.
• Roky Erickson (13th Floor Elevators grundare)
• Fyrlingarna Genain (fyra flickor som var och en utvecklade schizofreni)
• Peter Green (Fleetwood Macs grundare)
• Jesper Kärrbrink - Vd Svenska spel
• Jim Gordon (trummis i rockgruppen Derek and the Dominos)
• Josef Hassid (begåvad klassisk violinist)
• H.R. Hudson (smått drabbad av schizofreni, ledare av hardcorepunkbandet Bad Brains)
• Veronica Lake (skådespelare)
• James Tilly Matthews (huvudpersonen i den första boklånga psykiatriska fallstudien)
• John Nash (matematiker, nobelpristagare i ekonomi och huvudperson i boken och filmen A Beautiful Mind)
• Vaslav Nijinsky (ballettdansare och koreograf)
• Daniel Paul Schreber (tysk domare)
• Gene Ray (självutnämnd doktor av kubikismen)
• Skip Spence (bandmedlem i Moby Grape och Jefferson Airplane)
• Nancy Spungen (Sid Vicious flickvän)
• Mark Vonnegut - författaren Kurt Vonneguts son
• Louis Wain (mannen som tecknade katter)
• Vincent van Gogh - Känd konstnär.

   

[redigera] Generell läsning

• Bentall, R. (2003) Madness explained: Psychosis and Human Nature. London: Penguin Books Ltd. ISBN 0713992492
• Green, M.F. (2001) Schizophrenia Revealed: From Neurons to Social Interactions. New York: W.W. Norton. ISBN 0393703347
• Torey, E.F., M.D. (2001) Surviving Schizophrenia: A Manual for Families, Consumers, and Providers (4th Edition). Quill (HarperCollins Publishers) ISBN 0060959193
• Vonnegut, M. The Eden Express. ISBN 0553027557. A personal account of schizophrenia.
• Read, J., Mosher, L.R., Bentall, R. (2004) Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. ISBN 1583919066. A critical approach to biological and genetic theories, and a review of social influences on schizophrenia.
• Boyle, Mary,(1993), Schizophrenia: A Scientific Delusion, Routledge, ISBN 0415097002 (Amazon Review).
• Keen, T.M.. (1999) Schizophrenia: orthodoxy and heresies. A review of alternative possibilities. Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing, 1999, 6, 415-424. PDF. An article reviewing the dominant (orthodox) and alternative (heretical) theories, hypothesis and beliefs about schizophrenia.
• Kelly, Evelyn B., Ph.D. (2001), Coping with Schizophrenia.
• Szasz, T. (1976) Schizophrenia: The Sacred Symbol of Psychiatry. New York: Basic Books. ISBN 0465072224

[redigera] Externa länkar

• Viska - om schizofreni
• Hubin
• Lejring - Spegeln

[redigera] Källor

Denna artikel utgörs huvdsakligen av översatt text från en version av artikeln på engelska Wikipedia.

• 1. Evans, K., McGrath, J., & Milns, R. (2003) Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review. Acta Psychiatrica Scandanavica, 107(5), 323–330.
• 2. Kraepelin, E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf). London: Macmillan.
• 3. Turner, T. (1999) 'Schizophrenia'. In G.E. Berrios and R. Porter (eds) A History of Clinical Psychiatry. London: Athlone Press. ISBN 0485242117
• 4. Bertelsen, A. (2002) Schizophrenia and Related Disorders: Experience with Current Diagnostic Systems. Psychopathology, 35, 89–93.
• 5. Verdoux, H., & van Os, J. (2002) Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis. Schizophrenia Research, 54(1–2), 59–65.
• 6. Tsuang, M. T., Stone, W. S., & Faraone, S. V. (2000) Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 157(7), 1041–1050.
• 7. McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L, Dakis J, Jackson HJ, Flaum M, Harrigan S, McKenzie D, Kulkarni J, Karoly R. (1995) Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders. American Journal of Psychiatry, 152 (2), 220–3.
• 8. Read, J. (2004) Does 'schizophrenia' exist ? Reliability and validity. In J. Read, L.R. Mosher, R.P. Bentall (eds) Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. ISBN 1583919066
• 9. Torrey, E.F., Bowler, A.E., Taylor, E.H. & Gottesman, I.I (1994) Schizophrenia and manic depressive disorder. New York: Basic books. ISBN 0465072852
• 10. Koskenvuo M, Langinvainio H, Kaprio J, Lonnqvist J, Tienari P (1984) Psychiatric hospitalization in twins. Acta Genet Med Gemellol (Roma), 33(2),321-32.
• 11. Hoeffer A, Pollin W. (1970) Schizophrenia in the NAS-NRC panel of 15,909 veteran twin pairs. Archives of General Psychiatry, 1970 Nov; 23(5):469-77.
• 12. Harrison PJ, Owen MJ. (2003) Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications. Lancet, 361(9355), 417–9.
• 13. Shifman S, Bronstein M, Sternfeld M, Pisante-Shalom A, Lev-Lehman E, Weizman A, Reznik I, Spivak B, Grisaru N, Karp L, Schiffer R, Kotler M, Strous RD, Swartz-Vanetik M, Knobler HY, Shinar E, Beckmann JS, Yakir B, Risch N, Zak NB, Darvasi A (2002) A highly significant association between a COMT haplotype and schizophrenia. American Journal of Human Genetics, 71(6), 1296–302.
• 14. Bebbington, P., Kuipers, L. (1994) The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis. Psychological Medicine, 24 (3),707–18.
• 15. Day R, Nielsen JA, Korten A, Ernberg G, Dube KC, Gebhart J, Jablensky A, Leon C, Marsella A, Olatawura M et al (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11 (2), 123–205
• 16. Harriet L. MacMillan, Jan E. Fleming, David L. Streiner, Elizabeth Lin, Michael H. Boyle, Ellen Jamieson, Eric K. Duku, Christine A. Walsh, Maria Y.-Y. Wong, William R. Beardslee. (2001) Childhood Abuse and Lifetime Psychopathology in a Community Sample. American Journal of Psychiatry,158, 1878-83.
• 17. Schenkel, L.S., Spaulding, W.D., Dilillo, D., Silverstein, S.M. (in press) Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits. Schizophrenia Research
• 18. Janssen I., Krabbendam L., Bak M., Hanssen M., Vollebergh W., De Graaf R., Van Os, J. (2004) Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences. Acta Psychiatrica Scandinavica, 109, 38–45.
• 19. Van Os J. (2004) Does the urban environment cause psychosis? British Journal of Psychiatry, 184 (4), 287–288.
• 20. Sundquist K, Frank G, Sundquist J. (2004) Urbanisation and incidence of psychosis and depression: Follow-up study of 4.4 million women and men in Sweden. British Journal of Psychiatry, 184 (4), 293–298.
• 21. Davies G, Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J. (2003) A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 29 (3), 587–93.
• 22. Susser E, Neugebauer R, Hoek HW, Brown AS, Lin S, Labovitz D, Gorman JM (1996) Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence. Archives of General Psychiatry, 53(1), 25–31.
• 23. Huttunen MO, Niskanen P. (1978) Prenatal loss of father and psychiatric disorders. Archives of General Psychiatry, 35(4), 429–31.
• 24. Read J, Perry BD, Moskowitz A, Connolly J (2001) The contribution of early traumatic events to schizophrenia in some patients: a traumagenic neurodevelopmental model. Psychiatry, 64, 319-45. (full text)
• 25. Meyer-Lindenberg A, Miletich RS, Kohn PD, Esposito G, Carson RE, Quarantelli M, Weinberger DR, Berman KF (2002) Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia. Nature Neuroscience, 5, 267-71.
• 26. Healy, D. (2002) The Creation of Psychopharmacology. Cambridge, MA: Harvard University Press. ISBN 0674006194
• 27. Johnstone EC, Crow TJ, Frith CD, Husband J, Kreel L. (1976) Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic schizophrenia. Lancet, 30;2 (7992), 924-6.
• 28. Flashman LA, Green MF (2004) Review of cognition and brain structure in schizophrenia: profiles, longitudinal course, and effects of treatment. Psychiatric Clinics of North America, 27 (1), 1-18, vii.
• 29. Green, M.F. (2001) Schizophrenia Revealed: From Neurons to Social Interactions. New York: W.W. Norton. ISBN 0393703347
• 30. Spencer KM, Nestor PG, Perlmutter R, Niznikiewicz MA, Klump MC, Frumin M, Shenton ME, McCarley (2004) Neural synchrony indexes disordered perception and cognition in schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101, 17288-93. (full text)
• 31. Lewis DA, Hashimoto T, Volk DW (2005) Cortical inhibitory neurons and schizophrenia. Nature Reviews Neuroscience, 6, 312-324.
• 32. Goldner EM, Hsu L, Waraich P, Somers JM (2002) Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature. Canadian Journal of Psychiatry, 47(9), 833–43.
• 33. Hellzén O, Johanson A, Pejlert A. (1999) Evidensbaserad omvårdnad vid behandling med personer med schizofreni, SBU. ISBN 91-87890-55-0
• 34. �st�n TB, Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. Lancet, 354(9173), 111–115.
• 35. Leucht S, Wahlbeck K, Hamann J, Kissling W. (2003) New generation antipsychotics versus low-potency conventional antipsychotics: a systematic review and meta-analysis. Lancet, 361(9369), 1581-9.
• 36. Potkin SG, Saha AR, Kujawa MJ, Carson WH, Ali M, Stock E, Stringfellow J, Ingenito G, Marder SR (2003) Aripiprazole, an Antipsychotic With a Novel Mechanism of Action, and Risperidone vs Placebo in Patients With Schizophrenia and Schizoaffective Disorder. Archives of General Psychiatry, 60(7), 681–90.
• 37. Cormac I, Jones C, Campbell C. (2002) Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database of systematic reviews, (1), CD000524.
• 38. Zimmermann, G., Favrod, J., Trieu, V. H., & Pomini, V. (2005) The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: a meta-analysis. Schizophrenia Research, 77, 1-9.
• 39. Wykes T, Brammer M, Mellers J, Bray P, Reeder C, Williams C, Corner J. (2002) Effects on the brain of a psychological treatment: cognitive remediation therapy: functional magnetic resonance imaging in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 181, 144-52.
• 40. Kulhara P. (1994) Outcome of schizophrenia: some transcultural observations with particular reference to developing countries. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 244(5), 227–35.
• 41. Harding CM, Brooks GW, Ashikaga T, Strauss JS, Breier A. (1987) The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness, II: Long-term outcome of subjects who retrospectively met DSM-III criteria for schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 144(6), 727–35.
• 42. Whitaker, R. (2001) "Mad in America: Bad Science, Bad Medicine, and the Enduring Mistreatment of the Mentally Ill". Perseus Publishing. ISBN 0738203858.
• 43. Hannerz H, Borga P, Borritz M. (2001) Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses. Public Health, 115 (5), 328-37.
• 44. Radomsky ED, Haas GL, Mann JJ, Sweeney JA (1999) Suicidal behavior in patients with schizophrenia and other psychotic disorders. American Journal of Psychiatry, 156(10), 1590–5.
• 45. Caldwell CB, Gottesman II. (1990) Schizophrenics kill themselves too: a review of risk factors for suicide. Schizophrenia Bulletin, 16(4), 571–89.
• 46. Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM. (2004) Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. British Journal of Psychiatry, 184, 110–7.
• 47. Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM. (2004) Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. British Journal of Psychiatry, 184, 110-7. (full text)
• 48. "Conditions in Occupational Therapy: effect on occupational performance." ed. Ruth A. Hansen and Ben Atchison (Baltimore: Lippincott Williams & Williams, 2000), 54–74. ISBN 0-683-30417-8
• 49. Zammit S, Allebeck P, Dalman C, Lundberg I, Hemmingsson T, Lewis (2003) Investigating the association between cigarette smoking and schizophrenia in a cohort study. American Journal of Psychiatry, 160 (12), 2216–21.
• 50. Walsh E, Gilvarry C, Samele C, Harvey K, Manley C, Tattan T, Tyrer P, Creed F, Murray R, Fahy T (2004) Predicting violence in schizophrenia: a prospective study. Schizophrenia Research, 67(2-3), 247-52.
• 51. Simpson AI, McKenna B, Moskowitz A, Skipworth J, Barry-Walsh J. (2004) Homicide and mental illness in New Zealand, 1970-2000. British Journal of Psychiatry, 185, 394-8.
• 52. Fazel S, Grann M. (2004) Psychiatric morbidity among homicide offenders: a Swedish population study. American Journal of Psychiatry, 161(11), 2129-31.
• 53. Leong GB, Silva JA. (2003) Neuroleptic-induced akathisia and violence: a review. Journal of Forensic Science, 48 (1), 187-9.
• 54. Fitzgerald PB, de Castella AR, Filia KM, Filia SL, Benitez J, Kulkarni J. (2005) Victimization of patients with schizophrenia and related disorders. Australia and New Zealand Journal of Psychiatry, 39(3), 169-74.
• 55. Crow, T. J. (1997) Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language. Trends in Neurosciences, 20(8), 339–343.
• 56. Polimeni J, Reiss JP. (2002) How shamanism and group selection may reveal the origins of schizophrenia. Medical Hypothesis, 58(3), 244–8.
• 57. Torrey EF, Yolken RH. (2003) Toxoplasma gondii and schizophrenia. Emerging Infectious Diseases, 9 (11), 1375-80.
• 58. Den zebrarandiga pudelkärnan, Barbro Sandin, 1986. ISBN 91-87852-31-4.
• 59. Tokfursten, Elgard Jonsson, 1997. ISBN 91-87852-23-3
• 60. Seikkula, J. (1994) When the boundary opens: family and hospital in co-evolution. Journal of Family Therapy, 16 (4), p. 401. Prenumeration krävs.