בלוטת יותרת המוח
מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
בלוטת יותרת המוח (באנגלית, Pituitary Gland) הנקראת גם היפופיזה (Hypophysis) היא בלוטה קטנה היושבת בבסיס הגולגולת באוכף הטורקי (Sella Turcica). הבלוטה מחוברת אל ההיפותלמוס מעליה על-ידי גבעול (Infindibulum). הבלוטה מחולקת לשתי אונות צמודות אנטומית אך נבדלות לחלוטין תפקודית: היפופיזה קדמית (=אדנוהיפופיזה) והיפופיזה אחורית (=נוירוהיפופיזה). בין שני החלקים נמצא החלק האמצעי (Pars Intermedia), חלק זה קטן מאוד באדם. ההיפופיזה היא איבר חיוני מאוד, תפקידה הוא בעיקר הפרשה אנדוקרינית (כלומר, הפרשה לדם במטרה לפעול על איברים מרוחקים) של הורמונים טרופיים (Trophic) באדנוהיפופיזה ושל ההורמון האנטי-דיורטי (=ADH) בנוירוהיפופיזה. הורמוני ההיפופיזה הם כולם הורמונים פפטידיים. בעבר נקראה ההיפופיזה כולה בלוטת העל של המערכת ההורמונלית בעקבות תצפיות על תפקידה החיוני לוויסות ההפרשה של הורמונים שונים, אך כיום ידוע שבלוטה זו נשלטת כמעט לחלוטין על ידי ההיפותלמוס מעליה. ההיפופיזה מתפתחת בעובר מהכיס על שם רתקה (Rathke's Pouch), צורתה כצורת אפון, משקלה 0.5 גרם וקוטרה 1 ס"מ.
תוכן עניינים |
[עריכה] אדנוהיפופיזה
[עריכה] ציר הורמונלי
האדנוהיפופיזה וההיפותלמוס פועלים יחד ליצירת צירים הורמונליים השולטים על פונקציות גופניות רבות. ציר הורמונלי הוא מושג תפקודי המתייחס למערכת הבקרה והאזון השולטת על הורמון מסוים.
- היפותלמוס - פעולת המערכת מתחילה בהיפותלמוס. אזור זה במוח, בגירוי של מרכזים עליונים יותר - חלקם קשורים להכרה וחלקם אוטונומיים וקשורים למחזורי ערות/שינה וכדומה - מפריש הורמון משחרר (=X Releasing Hormone, XRH). הורמון זה מופרש אל מערכת השער (Portal System), מערכת כלי דם החובקת את האדנוהיפופיזה.
- אדנוהיפופיזה - בזכות מערכת השער, ה-XRH מגיע מהר מאוד אל התאים באדנוהיפופיזה להם הרצפטורים המתאימים. לכל XRH ישנם תאים מסוימים המגיבים אליו. התאים מגיבים אל הורמון זה בהפרשת הורמון טרופי (X Trophic/Stimulating Hormone, XTH/XSH) המופרש למערכת הדם הכללית של הגוף. ההורמון מסתובב בכל הגוף וחולף ליד כל תא ותא. מבין כל תאים אלה, רק אלה בעלי הרצפטור ל-XTH מגיבים.
- בלוטה פריפרית - התאים בעלי הקולטן המתאים ממוקמים באזורים שונים בגוף. קשירת ה-XSH גורמת לשני דברים: ריבוי התאים המפרישים והפרשת ההורמון המתאים (X). ההורמון משוחרר כמעט תמיד אל זרם הדם ופועל באתרים שונים בגוף, בהתאם לתפקידו.
מהמאפיינים החשובים ביותר של הציר ההורמונלי הוא המשוב השלילי. במטרה להגיע לרמה מדויקת מאוד של ההורמון (X) כל מרכיב בציר מפחית את ההפרשה של עצמו ושל כל החומרים שקדמו לו. כך לדוגמה XSH מפחית את XRH בעוד שX מפחית גם את XSH וגם את XRH. הפעולה החזקה ביותר היא תמיד של ההורמון הסופי (X), שברמה מספיק גבוהה יכול להפסיק לחלוטין את הפרשת ההורמונים הקודמים. ישנו מקרה אחד בפיזיולוגיה הנורמלית באדם שאינו בזמן הריון, שבו יש מצב של משוב חיובי. מצב זה מתרחש במחזור החודשי הנשי לקראת הביוץ. בזמן זה, הורמון האסטרוגן מעודד את הפרשת ההורמון LH, שהוא ההורמון הטרופי שאחראי על הפרשתו של אסטרוגן מלכתחילה.
[עריכה] הצירים השונים
ישנם חמישה צירים הורמונליים שההיפופיזה היא חלק מרכזי בהם:
- ציר הורמון הגדילה - ההיפותלמוס מפריש את ה-{Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH למערכת הפורטלית, בתגובה באדנוהיפופיזה התאים הסומטוטרופיים מפרישים את הורמון הגדילה (GH). הקולטן להורמון זה קיים בתאים בכל רחבי הגוף, אך בעיקר בכבד. הכבד מפריש בתגובה ל-GH את ה-Insulin Like Growth Factor 1 (IGF-1). לIGF-1 תפקידים רבים, שרובם ככולם קשורים לעידוד תאים לחלוקה וגדילה. התפקיד הידוע ביותר הוא בפלטות הגדילה בעצמות, שם IGF-1 הוא המעודד העיקרי לגדילת עצמות. יתר פעילות של ציר זה גורמת ענקות בילדים ואקרומגליה בבוגרים, תת פעילות שלו גורמת גמדות ומגוון בעיות נוספות.
- ציר הורמוני התריס - ההיפותלמוס מפריש את ה- (Thryotropin Releasing Hormone (TRH, בתגובה באדנוהיפופיזה התאים הטיירוטרופיים מפרישים Thyroid Stimulating Hormone (TSH), הורמון זה הולך לבלוטת התריס ומעודד את הפרשת הורמוני התריס, T3 ו-T4. בתאי המטרה T4 הופך לT3. T3 הוא הקובע העיקרי של הקצב המטבולי של הגוף. יתר פעילות של ציר זה גורמת לתסמונת יתר תריסיות על כל גילוייה המגוונים, חוסר גורם תת-תריסיות.
- ציר האדרנל - ההיפותלמוס מפריש (Cortitropin Releasing Hormone (CRH, בתגובה באדנוהיפופיזה התאים הקורטיקוטרופיים מפרישים AdrenoCortico Trophic Hormone (ACTH), הורמון זה הולך לבלוטת יותרת הכליה (האדרנל), שם הוא מעודד את ייצור כל הורמוני הבלוטה. עם זאת, עיקר העידוד הוא של הפרשת קורטיזול, הורמון העקה. הורמון זה הוא שיוצר את המשוב השלילי. לקורטיזול תפקיד חיוני כאשר האדם נכנס למצבי סטרס (בין אם הסטרס נפשי, כגון התרגשות, ובין אם הוא גופני, כגון ניתוח). יתר פעילות של ציר זה גורמת למחלת קושינג, חוסר גורם למחלת אדיסון.
- ציר הורמוני המין - ההיפותלמוס מפריש GonadoTrophin Releasing Hormone (GnRH), בתגובה באדנוהיפופיזה התאים הגונדוטרופיים מפרישים שני הורמונים: Follicle Stimulating Hormone (FSH) ו-Luteinizing Hormone (LH). הורמונים אלה נקראים יחדיו הגונדוטרופינים ופועלים על הגונדות (אשכים בגברים, שחלות בנשים) ומעודדים אותם להפריש את הורמוני המין המתאימים: בגברים בעיקר טסטוסטרון ואנדרוסטנדיאון ובנשים בעיקר אסטרדיאול ופרוגסטרון. להורמוני המין חשיבות ביצירת ושמירת המאפיינים המיניים, המחזור החודשי באישה ומגוון תפקודים גופניים שונים (גדילה, שיעור, יצר מיני וכו'). יתר או חוסר פעילות של ציר זה גורמים בעיות הקשורות למאפיינים המיניים בעיקר כגון עקרות, אי הפתחות סממנים מיניים וכו'.
- ציר פרולקטין - ציר זה שונה מאוד משאר הצירים. בציר זה ההפרשה ההיפותלמית היא מעכבת ולא מעודדת. ההיפותלמוס מפריש דופמין (מוליך עצבי חשוב מאוד), דופמין פועל לעיכוב התאים הלקטוטרופיים באדנוהיפופיזה. ללא עיכובו התאים הלקטוטופיים מפרישים פרולקטין. הורמון זה לא גורם לשחרור של הורמון נוסף כדרכם של הורמוני היפופיזה אלא פועל ישירות. עיקר פעולתו באדם היא לאחר הלידה באישה. אז הוא פועל על השד כדי לאפשר ייצור חלב והנקה. בנוסף הוא מדכא את ציר הורמוני המין וכך מונע וסת בזמן ההנקה. יתר פעילות של ציר זה גורמת להפרעות בתפקוד המיני בשני המינים, בגלל השפעתו המדכאת של פרולקטין על ציר הורמוני המין.
בנוסף לצירים אלה, לעתים קרובות מחשיבים בטעות את החלק האמצעי כחלק מהאדנוהיפופיזה. חלק זה מפריש (Melanin Stimulating Hormone (MSH שתפקידו לעודד את המלנוציטים בעור להפריש את פיגמנט המלנין. פיגמנט זה נותן לעור ולשיער את צבעם הטיפוסי.
חומרים נוספים מופרשים מהאדנוהיפופיזה, אך תפקידם פחות חשוב והידע עליהם קטן יותר.
[עריכה] נוירוהיפופיזה
הנוירוהיפופיזה היא למעשה ההמשך הישיר של שלוחות תאים (אקסונים) השוכנים בהיפותלמוס, אקסונים אלה עוברים דרך הגבעול ומסתיימים בכלי דם ליד ההיפופיזה. מכאן נובע שהנוירוהיפופיזה לא מייצרת הורמונים בעצמה אלא מאחסנת ומפרישה הורמונים שיוצרו בגופי התאים ההיפותלמיים. הנוירוהיפופיזה מפרישה בעיקר את ההורמון האנטי-דיורטי (ADH) הנקרא גם ארגינין וזו-פרסין (AVP) ואת ההורמון אוקסיטוצין. לאוקסיטוצין תפקיד בלידה לכיווץ הרחם והפסקת הדימום. ADH מופרש כאשר הדם מרוכז יתר על המידה (לדוגמה בהתייבשות) או כאשר נפח הדם נמוך (לדוגמה, בדימום) ומטרתו צמצום אבדן מים בכליה. את תפקידו זה הוא מבצע על-ידי עידוד ספיגת מים בצינור המאסף הכלייתי.
חוסר בADH- גורם סוכרת תפלה (Diabetes Insipidus, DI), זהו תרגום לקוי מאחר ולמצב זה אין שום קשר לרמות הסוכר בגוף. מחלה זו מתבטאת בצמא והשתנה מרובים, ובמצבה הקיצוני בהתייבשות מסכנת חיים. הטיפול הוא על-ידי מתן ADH חיצוני או טיפול תרופתי שמטרתו הגברת פעילות הADH הקיים או לחלופין עידוד מנגנונים אחרים בגוף שמטרתם צמצום אבדן מים. יתר הפרשת ADH נקרא Syndrome Of Inappropriate ADH Secretion (SIADH) וגורם חוסר נתרן בדם. הטיפול במצב זה הוא על-ידי הגבלת השתייה, תוספת מלחים, או במצב קיצוני מתן משתנים.
[עריכה] מחלות
מחלות מסוגים רבים פוגעות בהיפופיזה. מחלות אלה יכולים לפגוע בציר מסוים או בצירים כולם. נזק להיפופיזה כולה גורם למצב הנקרא פן-היפופיטואיטריזם (Panhypopituitarism) ובו כל ההורמונים הטרופיים חסרים. חוסר של ההורמונים הטרופיים השונים יכול להיות מסכן חיים, אך ישנם תחליפים יעילים לכל אחד מהחוסרים ההורמונליים ומרגע ביצוע האבחנה ניתן לספק טיפול יעיל. ההפרעות השונות:
- Isolated Hormone Deficiency - ייתכן חסר מבודד של כל אחד ואחד מהורמוני ההיפופיזה בעקבות מוטציות גנטיות שונות.
- Multiple Pituitary Hormone Deficiency (MPHD) - זהו מצב גנטי הנובע מחוסר של אחד מגורם שעתוק (Transcription Factors) החיוניים להתפתחותה של ההיפופיזה. במצב זה בדרך-כלל נראה חסר בTSH, GH, פרולקטין ולעתים בגונדוטרופינים.
- אדנומה באדנוהיפופיזה - המצב הנפוץ ביותר הגורם יתר הפרשה. זהו למעשה גידול שפיר של סוג תאים מסוים (או שילוב שלהם) המתרבים ביתר ומפרישים את ההורמון המתאים עם תגובה פחותה למשוב השלילי. האדנומות הנפוצות ביותר הן המפרישות פרולקטין, כשאחריהם נמצאות אלה המפרישות LH/FSH ו-ACTH. הנדירה ביותר היא זו המפרישה TSH. תיתכן גם אדנומה שלא מפרישה דבר. הנזק מהאדנומה נובע הן מיתר ההפרשה והן מלחץ סביבתי, בייחוד בהתחשב בקרבתה של ההיפופיזה לכיאזמה האופטית (Optic Chiasm), מבנה חשוב מאוד במערכת הראייה.
- קרצינומה באדנוהיפופיזה - גידול ממאיר בבלוטה הוא מצב מאוד נדיר.
- תסמונת שיהן (Sheehan's Syndrome) - זוהי תסמונת הפוגעת בנשים אחר ההריון. בזמן ההריון האדנוהיפופיזה מתרחבת ודורשת יותר אספקת דם. מיד אחר ההריון רואים לעתים קרובות דימום כבד או ירידה בלחץ הדם אצל האם. פגיעה זו באספקת הדם גורמת לנמק בהיפופיזה שעדיין זקוקה לאספקת דם יתרה בעקבות גדילתה. מצב זה גורם פן-היפופיטואיטריזם.
- היפופיזיטיס - דלקת בבלוטה היא מצב נדיר עד מאוד, אך יכול לגרום מוות בעקבות נפילה בלחץ הדם (בעיקר על-ידי פגיעה בציר האדרנל). מצב זה גם כן קשור להריון.
- תסמונת האוכף הריק - תסמונת זו מתארת ממצא רנטגני שבו האוכף הטורקי ריק. הדבר נובע מלחץ מוגבר על הבלוטה, על ידי גידול או נוזל צרברו-ספינלי (CSF) שגרם לדחיסתה. שאריות בלוטה נמצאות דחוסות לרוחב רצפת האוכף. בדרך-כלל השאריות מספיקות כדי לספק את הצרכים ההורמונליים של הגוף ולא נראים תסמינים כלל.
- גידולים באזור - גידולים באזור האוכף הטורקי הם כמעט תמיד שפירים, אך בגלל המיקום הרגיש מאוד והקירבה להיפופיזה ולכיאזמה האופטית הם מסוכנים מאוד ודורשים טיפול. הטיפול הוא כמעט תמיד כריתה של הגידול בגישה הנקראת טרנס-ספינואידלית. בגישה זו נמנעים מפתיחה של כיפת הגולגולת על-ידי גישה דרך האף והסינוס הספנואידלי. זו גישה בטוחה יחסית עם אחוזי הצלחה טובים, בייחוד בידיו של מנתח מנוסה.
