Gyulladás

A Wikipédiából, a szabad lexikonból.

A gyulladás az immunrendszer láncreakción alapuló válasza egy fertőzésre vagy irritációra. A gyulladás jellemzői: a duzzanat (tumor), vöröses szín (rubor), fájdalom (dolor), melegség (chalor) és az adott szerv funkciójának kiesése (functio laesa). Az első négy tünet már évszázadok óta ismert, először Celsus írta le, az utolsó tünetet pedig Rudolf Virchow definiálta 1858-ban.

Tartalomjegyzék

1 Jellegzetességei
2 Fehérvérsejtek és citokinek
3 A gyulladás fajtái
- 3.1 Időtartam szerint
- 3.2 A gyulladás jellege szerint
4 Lehetséges kimenetelek
5 Szisztémás gyulladás
- 5.1 Szepszis
- 5.2 Egyéb formák
6 Lásd még
7 Források
8 Külső hivatkozások

[szerkesztés] Jellegzetességei

A vörösséget és a melegséget az érintett területen megnövekedett vérátáramlás és érpermeabilitás okozza. Főképp hisztaminok és bradikininek hatására vazodilatáció (értágulás) és áteresztőképesség növekedés megy végbe, így tehát vérplazma kerül a szövetbe. Később szisztémás vazokonstrikció (érösszehúzódás) miatt megnövekedett hidrosztatikai nyomás elősegíti további folyadék szöveti (interstíciális) térbe való távozását, mely ödémához, másnéven vizenyőhöz vezet. Mivel az ödéma nyomja a körülötte lévő területeket, így az idegeket is, mindez fájdalomhoz vezet.

A fehérvérsejtek kulcsszerepet játszanak a gyulladás folyamtában, mivel végül ezek pusztítják el az idegen eredetű sejteket, baktériumokat, elhalt sejtek maradványait. A véráramban a vörösvértestek haladnak középen, nagyobb tömegük és méretük révén, a fehérvérsejtek a periférián úsznak. A gyulladt terület kapillárisaihoz érve, a fehérvérsejtek kitapadnak az eret bélelő endotélsejtek felszínére, átjutnak rajtuk, majd kemotaxinokat követve eljutnak a gyulladt szövetekhez. A folyamatot lobsejtek toborzásaként is emlegetik.

Ezáltal neutrofilek, monociták, T-helper, citotoxikus T, memory T és B-sejtek jutnak a gyulladás helyszínére és fejtik ki hatásukat.

[szerkesztés] Fehérvérsejtek és citokinek

A fentieken kívül számos sejttípus szerepet kap még a gyulladás megszüntetésében:

Hízósejt: hisztamint és prosztaglandint ürít feszülésérzékeny receptorának aktivációjára.
Makrofág: a TNF-&alpha (Tumor nekrózis faktor) faktort üríti, illetve Interleukin-1-et is (IL-1) a toll-receptorok aktiválódására szánt válaszként.

[szerkesztés] A gyulladás fajtái

[szerkesztés] Időtartam szerint

viharos (hyperacut), mely rövid ideig tart és halálos kimenetelű
heveny (acut), 4 nap alatt lezajlik
elhúzódó, félheveny (subacut), 4-8hétig tart
idült, krónikus, mely akár évekig is tarthat

[szerkesztés] A gyulladás jellege szerint

Savós
Fibrines
Gennyes
Üszkös
Vérzéses

[szerkesztés] Lehetséges kimenetelek

A gyulladás lehetséges kimenetele attól függ, hogy milyen szövetben megy végbe és milyen ágens váltja azt ki. Ezek alapján három kimenetel ismert:

Gyógyulás, mely a teljes szöveti regenerálódást jelenti, ami viszont ritkán megy tökéletesen végbe a szervezetben.
Kötőszöveti hegesedés. Egy seb gyulladásának kialakulása után kb. 24 órával már megkezdődik a sebfelszínek összekötése kötőszöveti szaporulat által. Eközben angiogenezis, azaz új erek képzése is zajlik, melyek feladata az újonnan képződő szövet ellátása lesz. Az így létrejött kötőszövetes heg nem tartalmaz sem szőrtüszőket, sem mirigyeket.
Krónikus gyulladás. Ha egy gyulladás hosszabb ideig tart, akkor akut fázisból a krónikusba léphet. A krónikus gyulladás a makrofágok dominanciájával jelemezhető, melyek mivel toxikus ágenseket is termelnek, szöveti károsodásokat okozhatnak.

[szerkesztés] Szisztémás gyulladás

Az egész szervezetet érintő, nem lokálisan megjelenő, egy szervet, szövetet érintő gyulladás többféle is lehet.

[szerkesztés] Szepszis

Amikor egy gyulladás ráterjed az egész szervezetre, szisztémás gyulladásos válasz szindrómáról (SIRS - systemic inflammatory response syndrome ) beszélünk. Ha fertőzés okozza, akkor szepszisként említjük. A nagy mértékű értágulat és egyes szervek funkciójának romlása miatt akár halálhoz is vezethet.

[szerkesztés] Egyéb formák

A diabetes és az atherosclerosis (érelmeszesedés) esetén, szisztémás gyulladások az erek falait is károsíthatják. Ennek főleg az interleukinok leírása óta van nagy kutatási területe.

[szerkesztés] Lásd még

[szerkesztés] Források

Pathológia jegyzet (Dr. Szakáll Szabolcs)
A pathologia alapjai (Kumar, Cotran, Robbins, 1992, Semmelweis Kiadó, ISBN 9638154233)
Histopathologiai gyakorlatok (Dr. Nemes Zoltán, 2005, Debrecen, DEOEC)