Závislost na alkoholu
Z Wikipedie, otevřené encyklopedie
Motto: „Alkohol je pro lidský mozek tím, čím je písek v ložiscích stroje. Obojí znemožňuje pracovní výkon ...“ (Thomas Alva EDISON)
Alkoholismus patří mezi nejzávažnější a nejrozšířenější formy závislosti.
Obecně lze o něm hovořit, dosáhne-li závislost na alkoholu takového stupně, že škodí buď jedinci, společnosti nebo oběma.
Tuto nemoc je možno jako všechny ostatní duševní i tělesné poruchy léčit.
Průběh závislosti na alkoholu je různý. Odlišuje se mimo jiné podle toho, jaký alkohol je zneužíván.
Alkoholismus, nebo též závislost na alkoholu je chronické recidivující onemocnění postihující nejen celou osobnost postiženého jedince po stránce psychické a fyzické, ale i jeho blízké, zvláště pak rodinné příslušníky.
V české republice je alkohol problém, který je často bagatelizován.
Dá se říci, že lidí kteří problematicky konzumují alkoholické nápoje jsou u nás desetitisíce.
Z dostupných statistik vyplívá, že problém tohoto druhu má 25% mužů a 10% žen.
To je neuvěřitelných 26 000 alkoholiků. Je znepokojující i rozšířenost konzumace alkoholu mezi mládeží.
Tento fenomén je na okraji zájmu veřejnosti a zastiňuje ho viditelnější drogová problematika.
Je nutné zde konstatovat, že alkohol i přesto že je legální, pořád zůstává drogou. A to velice tvrdou drogou srovnatelnou z heroinem, nebo opiáty.
Nabaluje na sebe celou řadu negativních jevů, jako je kriminalita, rozvodovost, sekundární chronická až smrtelná onemocnění atp.
Kulturně sociální klima je spíše nakloněno pijanovi, než abstinentovi jenž působí dojmem, že „něco není v pořádku“.
[editovat] alkohol a lidský organismus
Nemá smysl zde podrobně rozebírat alkohol jako takový. Pro podrobnější studium doporučuji kliknout na odkaz.
Ale alespoň obecně:
Slovo alkohol pochází z arabského al-kahal, což se dá přeložit jako jemná substance. Vzniká působením kvasinek při kvašení cukrů. Tento proces je v přirozeném prostředí možný nejvýše do 14%, protože poté jsou kvasinky ničeny vlastním produktem. Dalším procesem vzniká ocet. Pouze se pozastavím nad tím, co se z alkoholem děje v lidském těle.
[editovat] Působení na mozek
Alkohol působí na lidský mozek nejrůznějším způsobem.
Může působit podobně jako amfetamin tj. povzbudivě, ale zároveň zklidňuje a otupuje úzkost (podobně jako např. benzodiazepiny).
Má i lehce anestetický účin.
Po požití tedy dojde k pocitům uvolnění a klidu. Ovlivňuje tělesnou teplotu a působí též na motoriku.
Tyto účinky alkoholu způsobuje skutečnost,
že alkohol působí na různé systémy přenosu impulsů mezi nervovými buňkami (neuropřenašečové systémy): dopaminový, serotoninový, endorfinový.
[editovat] GABA a glutamátový mediátorový systém.
V krátkosti se zaměřím i na dopaminový, serotoninový a endorfinový systém a podrobně popíšu glutamátový a GABA systém:
[editovat] Normální podmínky v glutamátovém GABA systému
GABA je neuropřenašeč, který zpomaluje aktivitu dalších nervových buněk či neuronů.
GABA systém se stimuluje po požití alkoholu.
Zvyšují se jeho tlumivé účinky na ostatní nervové buňky a výsledkem je pocit klidu a uvolnění.
Nervové buňky citlivé na GABA se vyskytují ve všech částech mozku.
[editovat] Glutamátový a GABA systém za normálních podmínek:
Při normálním fungování mozku se mezi nervovými buňkami neustále přenášejí impulsy, které zrychlují nebo zpomalují uvolňování neuropřenašečů z těchto neuronů. Přijme-li neuron několik impulsů zároveň, absorbuje je a sloučí ve svém buněčném těle.
Výsledkem je excitační nebo inhibiční (tlumivý) účinek. Glutamát aktivuje další soubor nervových buněk. Alkohol tlumí aktivitu glutamátu. Tím se redukují jeho budivé účinky na další neurony.
Mozkové centrum pro učení a paměť se nachází v hippocampu. Alkohol především zpomaluje přenos informací mezi nervovými buňkami pomocí glutamátu v této oblasti mozku. GABA se ukládá v membránových (synaptických) váčcích umístěných na paličkovitých zakončeních nervového výběžku (axonu). Jakmile se sem dostane elektrický impuls, váčky se přesunou ke stěně neuronu a GABA se uvolní do synapse či synaptického výběžku, tedy prostoru mezi nervovým výběžky (axonem a dendritem). Nyní se GABA přesouvá přes synapsi k sousednímu neuronu. GABA se navazuje na receptory v dendritech tohoto neuronu. Při tomto navazování se přenáší impuls, že se má zpomalit uvolňování dalších neuropřenašečů a mozek začne vysílat méně impulsů.
[editovat] Pod vlivem alkoholu dochází k následující změnám normálních podmínek:
Alkohol se také váže na GABA receptor, ale na jiné místo než GABA.
Jakmile se ve stejný moment naváže na receptor GABA i alkohol, GABA zůstane navázána na receptor po delší dobu než za normálních okolností. Tím pádem vysílá inhibiční signál do receptoru po delší dobu.
Alkohol také způsobuje, že se GABA navazuje na receptor častěji.
Tím pádem se přenáší více impulsů a zvyšuje se inhibiční účinek GABA.
[editovat] Následky
Alkohol uklidňuje nervy a vytváří pocit uvolnění.
Důvodem je, že GABA má tlumivý účinek na další neurony, a tak zpomaluje aktivitu určitých částí mozku. Řada GABA receptorů je uložena v malém mozku (mozečku), části mozku ovládající jemnou motoriku.
Po požití alkoholu se zhoršuje jemná motorika, protože se zpomalí aktivita mozečku.
[editovat] Glutamát za normálních podmínek
Glutamát podněcuje k aktivitě další neurony a je nejdůležitějším excitačním neuropřenašečem v mozku.
Glutamátové receptory se nacházejí ve všech částech mozku, a tak se podílejí na řadě základních mozkových procesů.
Glutamát se po uvolnění do synaptické štěrbiny přesouvá k sousednímu neuronu.
Glutamát se navazuje na receptory umístěné v dendritech tohoto neuronu, přičemž se do neuronu přijímajícího podněty přenáší budivý impuls, který jej aktivuje.
[editovat] Funkce glutamátu pod vlivem alkoholu
Alkohol působí na normální podmínky následujícím způsobem:
Alkohol se také naváže na glutamátový receptor, ale na jiné místo než glutamát. Po navázání alkoholu na glutamátový receptor dojde ke změně tvaru receptoru a glutamát už se na něj už nemůže navázat. Výsledkem je, že neuron přijímající podněty nedostává žádné impulsy a nevyvolá žádnou akci.
[editovat] Paměť
Funkce hippocampu má zásadní význam pro krátkodobou paměť a schopnost úsudku. Naváže-li se alkohol na glutamátové receptory v hippocampu, začne ovlivňovat paměť. Jedinec si ztěžka vzpomíná na to, co se stalo poslední dobou. Dokonce může dojít i k výpadkům paměti. Stejně tak se sníží schopnost sledovat své chování.
[editovat] Mozek
Zablokuje-li alkohol glutamátové receptory, může dojít k utlumení několika různých procesů v neuronu, který přijímá podněty, včetně výdeje dalších neuropřenašečů.
Zároveň tlumí aktivaci enzymů a hormonů, které hrají zásadní roli takřka ve všech tělesných procesech. Dochází ke zhoršení schopnosti neuronu zapínat a vypínat geny. Zapínání a vypínání genů je jedna ze základních tělesných funkcí. Je to jediný způsob, jak hormony mohou vytvářet receptory, vylučovat neuropřenašeče a udržovat se při životě. Narušení těchto procesů vede k narušení správného fungování mozku.
[editovat] GABA a tolerance na alkohol
Tolerance na alkohol znamená stav, kdy je k dosažení stejných účinků jako dříve potřeba stále více alkoholu. V mozku dochází k postupné změně struktury GABA receptorů a snižuje se jejich citlivost na alkohol. Alkohol se nyní hůře navazuje na receptory. Výsledkem je, že receptory přenášejí méně inhibičních signálů, a tak k opětovnému dosažení toho příjemného, uvolněného pocitu potřebujete vypít stále více alkoholu.
[editovat] GABA a příznaky z odnětí
Pokud jedinec přestanete konzumovat alkohol, můžete dojít k příznakům z odnětí, např. nespavosti, nervozitě, pocení, úzkosti a depresi. Vedou k tomu následující důvody:
- došlo ke změně struktury GABA receptorů a to vede ke snížení uklidňujícího působení GABA, a
- v nepřítomnosti alkoholu se nyní GABA váže na velmi krátkou dobu. Přenáší se méně inhibičních signálů a nervový systém je nadměrně stimulován.
[editovat] Glutamát a tolerance na alkohol
Alkohol blokuje glutamátové receptory. Jakmile neurony, v nichž jsou tyto receptory, ucítí, že došlo k zablokování některých receptorů, zvýší citlivost stávajících receptorů a k tomu ještě vytvoří další receptory. K dalšímu blokování budivého působení glutamátu poté musí jedinec pít stále více alkoholu.
[editovat] Glutamát a příznaky z odnětí
Dojde li k náhlému odnětí, dojde k tomu, že alkohol přestane blokovat receptory. Jelikož došlo k vytvoření dalších receptorů a receptory jsou přecitlivělé, navazují se na ně velká množství glutamátu. Neurony začnou být nadměrně stimulovány. Může tak dojít k příznakům z odnětí, např. nespavosti a v horším případě i k epilepsii.
[editovat] Další následky
Alkohol ze začátku zvyšuje chuť k jídlu. Nepřímo stimuluje činnost hypotalamu, tedy oblasti mozku, ve které se nachází centrum hladu. Alkohol snižuje i rychlost vašich reakcí. Je pravděpodobné, že i mozek pracuje pomaleji, zároveň ale i zornice reagují pomaleji na stimuly z mozku a zhoršuje se motorika.
[editovat] Dopamin
Alkohol stimuluje i dopaminový neuropřenašečový systém. V centru odměny v mozku dojde k velkému výdeji dopaminu a výsledkem je příjemný a euforický pocit, který poté chce jedinec zažívat znovu a znovu, což může vést k závislosti na alkoholu. Pokud dlouhou dobu pravidelně pije alkohol, mozek se tomu přizpůsobí. Sníží se jeho citlivost na dopamin a mozek sám začne vydávat menší množství dopaminu než dříve. Při nepřítomnosti alkoholu se sníží koncentrace dopaminu v mozku pod potřebnou úroveň a následně může dojít k depresi. Poté se tohoto pocitu chce zbavit a začnete znovu pít, a tak opět může dojít k závislosti na alkoholu.
[editovat] Serotonin
Alkohol má vliv i na mozkový systém serotoninových neuropřenašečů. Alkohol jej stimuluje, a proto přichází po požití alkoholu pocit euforie a sounáležitosti s ostatními. A jelikož alkohol poskytuje tak příjemné pocity, vyhledává ho jedinec o to častěji.
[editovat] Endorfiny
Endorfiny, jinak také známé jako „přírodní opiáty“, jsou inhibiční neuropřenašeče, které se vylučují v lidském těle. Endorfinový systém může vyvolat zpomalení nebo zástavu dýchání. Rytmus dýchání se reguluje pomocí prodloužené míchy. Tato část mozku obsahuje řadu endorfinových (či opiátových) receptorů, které řídí dýchací svaly. Po navázání endorfinů na tyto receptory dojde ke snížení aktivity neuronů v prodloužené míše a následně se zpomalí rytmus dýchání. Alkohol stimuluje uvolňování endorfinů, a tak se tlumí aktivita těchto neuronů a může dojít ke zpomalení nebo úplné zástavě dýchání. Alkohol aktivuje endorfinový systém a do mozku se uvolňují endorfiny. Pitím alkoholu se tak může zmírnit bolest a může se vytvořit euforický pocit . Tím pádem bude jedinec chtít pít alkohol znovu a znovu a vytvoří si na něm závislost.
[editovat] Závěr
Alkohol zvyšuje tlumivý účinek neuropřenašeče GABA. Vede to k pocitu klidu a uvolnění.
Alkohol tlumí budivé působení neuropřenašeče glutamátu. Dochází tak k ovlivnění paměťových funkcí a dalších tělesných procesů.
Alkohol zároveň ovlivňuje několik dalších neuropřenašečových systémů v mozku. Výsledkem je příjemný euforický pocit. Po požití příliš vysokého množství alkoholu ale může dojít k úplné zástavě dýchání. Pije-li jedinec pravidelně alkohol, potřebuje k dosažení požadovaných účinků stále vyšší dávky. Tělo si vytvoří toleranci na alkohol. Přestane-li pít, můžee zažít abstinenční příznaky. Pravidelné pití velkých množství alkoholu může vést k depresi a demenci. Závislost je tedy spíše mozkovou poruchou způsobenou chemickými látkami, které ovlivňují chování. Lidé se stanou závislými na drogách z prostého důvodu: drogy změní jejich mozek.
[editovat] alkohol a lidské tělo
V lidském organismu může být alkohol absorbován všemi částmi trávicí trubice, plícemi, močovým měchýřem, pobřišnicí, pohrudnicí a podkožním vazivem.
Po požití alkohol rychle proniká sliznicí trávicího systému krevního oběhu celého těla.
Jeho koncentrace v krvi rychle stoupá a dosahuje maxima asi 1hod. po požití.
Jestliže dojde k požití jídla před pitím, zpomalí se vstřebávání ethanolu (maximální resorpce až kolem 6hodin).
Likvidace alkoholu v těle probíhá hlavně oxidací v játrech (až 98%), kde alkohol odevzdá značné množství tepla, což vyvolá rozšíření povrchových kožních cév, kterými se nehospodárně teplo vydává.
Pak může mnohem snadněji nastat smrt zmrznutím nebo podchlazením než u lidí, již alkohol nepožili.
Dále se alkohol likviduje vydechováním a částečně se vylučuje močí.
Aby mohla nastat oxidace, potřebuje organismus jaterní ferment alkoholoxidázu, který se vyskytuje u člověka až asi od 5 let.
Jeho výskyt je u různých národností různý a také trvalé zatěžování jater alkoholiků vede v prvním obdobích k uvolňování většího množství dalších oxidačních systémů.
Později už je tomu naopak.
Proto v prvním obdobích alkoholismu dochází ke zvyšování tolerance (snášenlivosti), která v dalším průběhu klesá.
Také pokles promile alkoholu v krvi není konstantní.
Závisí na množství požitého alkoholu, na době, za kterou byl alkohol vypit, ale i na toleranci, na momentální duševní a tělesné kondici.
Při oxidaci alkoholu v játrech se uvolní energie o velikosti 7 cal/g.
To znamená, že alkohol dovede pokrýt až polovinu energetického přívodu potřebného pro tělesnou aktivitu s mírnou svalovou zátěží.
Protože první stadium okysličení alkoholu probíhá postupně, koluje nerozředěný v krvi, která jej zahání do všech tkání.
Na množství zkonzumovaného alkoholu závisí pochopitelně i jeho koncentrace v krvi, a tedy i doba potřebná k jeho rozložení.
Jestliže se na dočasném uskladnění alkoholu podílejí všechny tělesné tkáně, je tímto procesem nejvíce poškozena tkáň nervová, která je na alkohol vůbec nejcitlivější.
Tím je i vysvětlena opilost, jež je tedy v pravém smyslu narušení především vyšší nervové činnosti, což je práce buněk mozkové tkáně.
Pořadí působení alkoholu na nervový systém je následující: mozková kůra, podkoří a mozeček, prodloužená mícha.
[editovat] Alkohol a genetika
I když přímá genetické sovislost není zcela prokázána je jisté, že děti z rodin, kde je otec alkoholik, mívají v porovnání s ostatními dětmi dvojnásobný počet úrazů, mnohem více trpí onemocněním chhorních cest dýchacích a dokonce pětkrát častěji jsou v evidenci nejrůznějších psychiatrických pracovišť.
Nejčastěji je to však způsobené ne tím, že je jeden z rodičů alkoholik, ale proto že celá funkčnost rodiny je špatná.
Velice ohroženou skupinou jsou mladí muži, jejichž otec je závislý na alkoholu.
Rodinná zátěž se udává asi na 64 % mužských potomků.
[editovat] Ebrieta (opilost)
V počátcích alkoholického opojení vzniká u člověka stav spokojeného a sdílného rozpoložení mysli.
Obvykle se to projevuje i navenek veselým výrazem v obličeji, svítivýma očima, živou mimikou, výřečností a smíchem.
Člověk je rozpustilý, snadno a rád uzavírá přátelství, dostavuje se u něho zvýšený pocit sebevědomí, dojem, že by snadno překonal všechny životní těžkosti.
Právě tento stav je často nejsilnějším popudem, že člověk sahá po alkoholu a považuje jej za útěchu ve štěstí i neštěstí.
V dalším průběhu opilosti alkohol postihuje i činnost podkoří a mozečku.
Pijící člověk se stává nekritický, netaktní, začíná křičet, zpívat, nedbá na své okolí.
Jeho chování a jednání je impulzivní, nepromyšlené.
Takoví lidé už postrádají schopnost naslouchat druhým, neumějí kontrolovat svou řeč, jejich obličej rudne, puls stoupá nad 100/min.
Pohyby jsou neuspořádané, opilý snadno porazí sklenici, má závratě, při chůzi vrávorá a vidí dvojitě.
Při těžké akutní otravě alkoholem se dostavuje již únava, spavost, často zvracení.
Obličej ztratí svoji červeň a zbledne.
Při velkých dávkách alkoholu se opilost podobá narkóze: dochází k úplnému bezvědomí, necitlivosti a mimovolnému močení a pokálení.
Svalstvo je uvolněné, puls měkký, dýchání pomalé, zornice normální nebo rozšířené a nereagují na světlo.
Někdy je otrávený zmatený, blouzní, zmítá sebou a tropí povyk.
V těžkých případech a při nedostatečné pomoci může i zemřít následkem ochrnutí tzv. dýchacího centra v prodloužené míše.
Stupeň opilosti je tedy charakterizován jednak vnějšími projevy jako je porucha chůze, rovnováhy a jednak obsahem alkoholu v krvi.
[editovat] Sekundární onemocnění
- jícnové varixy
- žaludeční vředy
- epileptické záchvaty i u dříve neepileptických osob
- nadměrné zatížení jater s jaterní cirhózou (vazivová přestavba jater), zvětšením jater, ev. rakovina jater z trvalé intoxikace
- při poškození jater současné selhání ledvin jako hepatorenální syndrom
- při poškození jater může vzniknout gynekomastie (zvětšení prsů muže) v důsledku nelikvidace pohlavních hormonů
- velmi často postižení slinivky břišní (chronický, akutní zánět nebo rakovina)
- vysoký krevní tlak (hypertenze)
- srdeční choroby (dilatační kardiomyopatie) - srdce se zvětší v důsledku velkého objemu
[editovat] Vztah člověka k alkoholu lze zařadit do skupin
- Abstinent – odmítá z nějakého důvodu alkohol a vůbec ho nepije. Přítomnost tohoto jedince často vyvolává ve společnosti rozpaky
- Konzument – nevyhledává alk. nápoje pro jeho účinky ale pro chuť. Nečiní mu potíže abstinovat, ale nemá k tomu vlastně důvod
- Piják – lidí spadajících do této kategorie jsou v ČR bez nadsázky plné hospody. Jde zde
- již o účinky alkoholu – hlavně euforii a krátkodobou antidepresivní a antianxietické (potlačující úzkost) účinky .
- Alkoholik – Alkohol je pro tohoto jedince silná droga. Nerozlišuje druh nápoje – jde jen o procenta.
[editovat] Vývoj návykovosti (abúzu)
Začněme od dětí. Jejich zkušenost při prvním kontaktu s alkoholem bývá rozpačitá.
Pivo, víno, tvrdý alkohol jim nechutná, pouze sladký likér v nich vyvolává nepatrný zájem.
Již jde o formování postoje dítěte k alkoholu, který může vyznít ve prospěch pití v dospělém věku.
Většinou však kontakt dětí s alkoholem neznamená vážnější vliv na návykovost v dospělosti.
Významné zkušenosti získává mladý člověk (maturita, taneční, autoškola,...). Jde o spontánní projev radosti a veselí, kdy už začínají působit dva velmi výrazné prvky - pocit dospělosti a vlastní finanční příjem.
Poněkud jiné je to u vysokoškoláků, u nichž většinou malé finanční příjmy a náročnější časová vazba na studium reálně omezují příležitost ke zjevnějším kontaktům s alkoholem a i po ukončení studia mívají velmi málo volného času.
Kontakt s alkoholem v produktivním věku zpravidla není cílem, ale spíše prostředkem či příležitostí k podbarvení a zpestření dynamického rytmu života.
Určujícím obdobím pro formování postoje člověka k alkoholu bývá převážně mezi jeho třicátým a čtyřicátým rokem života.
Tehdy se v podstatě rozhoduje o tom, zda z vás bude pouze příležitostný konzument, nebo se přehoupnete do role alkoholika.
Asi po čtyřicítce se začínají objevovat životní problémové jevy, které se už nedaří tak hravě zvládnout jako doposud.
Také se však může stát motivem k pití alkoholu nečekaný úspěch v zaměstnání, pohoda v rodinném životě nebo jen hledání nějakého vzrušení v rámci existujícího stereotypu.
[editovat] Kdo je tedy vlastně alkoholik?
Zde je čtyřicet nejmarkantnějších znaků. Dle Dr. Jellinka:
- Okénka (výpadky paměti na dobu v opilosti) s postupnou narůstající frekvence
- Tajné pití
- Trvalé myšlenky na alkohol
- Překotné pití (nekontrolované)
- Pocity viny
- Vyhýbání se narážkám na alkohol
- Změněná kontrola pití (neschopnost přerušit nebo zdržet se pití)
- Vysvětlování důvodů k pití (tzv. racionalizace)
- Sociální obtíže narůstají
- Velikášské chování jako kompenzace strany sebeúcty
- Nápadné agresivní chování
- Trvalý pocit zkroušenosti
- Období abstinence vynucené tlakem okolí
- Změny způsobu pití (k předcházení nepříjemnostem)
- Ztráta dosavadních přátel nebo rozdchod s nimi
- Zmněna (změny) zaměstnání
- Konání se točí kolem alkoholu (podřizování zájmů)
- Ztráta zájmu o vnější svět
- Nápadné sebelitování
- Úvahy nebo realizace úniku z dosavadního prostředí
- Změny v rodinném prostředí - odcizení
- Bezdůvodné námitky alkoholika proti členům rodiny
- Vytváření tajných zásob alkoholu v domově, práci, aj.
- Zanedbání přiměřené výživy
- Hospitalizace pro poruchy na tělesném zdraví
- Pokles sexuálního pudu
- Alkoholická žárlivost
- Pravidelné ranní doušky
- Výskyt prodloužené intoxikace - tzv. tahy
- Etická deteriorace
- Postižení mentálních schopností
- Alkoholické psychozy - viz zde.
- Styky s morálně deprivovanými osobami
- U nižších společenských vrstev pití technického alkoholu (Okena)
- Snížení tolerance - lepší snášenlivost, pozdější opití
- Nedefinovatelné úzkosti
- Třesy
- Pití nutkavého rázu
- Zhroucení racionalizačních systémů - tj. debakl
- Lhaní, ev. i kriminální činy, krádeže
[editovat] Odvykací stav ( abstinenční syndrom )
nekomplikovaný příznaky: třes jazyka, víček, napřažených rukou, pocení, nevolnost, tachykardie ( zrychlený pulz ) nebo hypertenze ( zvýšený krevní tlak ), bolesti hlavy, nespavost, slabost, epileptický záchvat léčba: není důvod k akutní hospitalizaci, pokud se léčí v rámci odvykací léčby, používají se psychofarmaka ( anxiolytika – benzodiazepíny, nízké dávky neuroleptik, hypnotika )
[editovat] alkoholové psychozy
[editovat] Alkoholová epilepsie
Výskyt epileptického onemocnění se odhaduje na 0,5 - 1 %, to znamená, že v České republice trpí epilepsií zhruba 70 000 osob.
Další 1 - 4 % populace prodělají v životě ojedinělý epileptický záchvat (Návrh koncepce, 2005).
Česká republika, jak známo, patří k zemím s vysokou spotřebou alkoholu pohybující se dlouhodobě kolem 10 litrů 100% alkoholu na obyvatele za rok.
Zneužívání alkoholu a výskyt epileptických záchvatů spolu nezřídka souvisejí.
Toho si povšiml už Hippokrates a staří Římané (Hillbom a spol., 2003).
Alkohol není jediná psychoaktivní látka, která může vyvolat epileptické záchvaty.
Epileptické záchvaty se vyskytují i v odvykacím stavu po barbiturátech a po vysokých dávkách benzodiazepinů nebo při intoxikaci amfetaminy (pervitin) či kokainem.
Vzhledem k rozšířenosti alkoholu jsou ale epileptické záchvaty související se zneužíváním jiných látek daleko méně časté.
[editovat] Alkohol jak příčina epileptických záchvatů
Hillbom a spol. (2003) odhadují výskyt epileptických záchvatů u závislých na alkoholu nejméně trojnásobný ve srovnání s běžnou populací.
Zneužívání alkoholu také často předchází výskytu status epilepticus (podle různých studií v 9 - 25 % případů).
Alkohol, podobně jako např. barbituráty nebo benzodiazepiny, může v odvykacím stavu vyvolat epileptický záchvat nebo status epilepticus u osob, u nichž se dříve epileptické záchvaty nevyskytovaly.
Epileptický záchvat se typicky objevuje 6 - 48 hodin po té, co skončilo pití alkoholu.
Uvažuje se i o tom, že riziko epilepsie mohou zvyšovat i strukturální změny a úbytek mozkové tkáně, k nimž dochází důsledku pití vysokých dávek alkoholu.
Podle dosud nepotvrzené hypotézy riziko epileptických záchvatů zvyšují také opakované odvykací stavy. Velká část epileptických záchvatů u závislých na alkoholu, snad až 50 % (Rathlev a spol., 2002), nesouvisí s odvykacím stavem.
Častou komplikací u pacientů zneužívajících alkohol jsou úrazy hlavy nebo cévní mozkové příhody v důsledku prudkého zvýšení krevního tlaku po vysokých dávkách alkoholu.
Praxe potvrzuje užitečnost počítačové tomografie mozku (CT) zejména u netypických obrazů a průběhů odvykacích stavů.
Určitý význam v etiologii epileptických záchvatů u závislých na alkoholu má patrně i rozvrat vodního a minerálního hospodářství a hypoglykémie.
[editovat] Léčba a prevence epileptických záchvatů alkoholové etiologie
Zásadní význam má náležitá léčba odvykacího stavu.
K tomu jsou vhodné clomethiazol a dlouhodobě působící benzodiazepiny.
K častým chybám při léčbě odvykacích stavů patří nedostatečné dávkování, které nebere v úvahu vysokou toleranci pacienta.
Hillbom a spol. (2003) odhadují, že náležitou léčbou odvykacích stavů lze snížit výskyt epileptických
záchvatů při odvykacím stavu z 8 % na 3 %.
Benzodiazepiny ale mohou zhoršovat respirační insuficienci např. u pacienta s deliriem tremens a pneumonií.
Objevily se zprávy o používání carbamazepinu v kombinaci s tiapridem (např. Lucht a spol., 2003).
Carbamazepin může zhoršit jaterní funkce a navíc vede k poruchám AV převodu, není tedy bez rizika zejména u těžkých odvykacích stavů.
Podobně jsou u těžkých odvykacích stavů a delirií tremens nevhodná antipsychotika, protože zvyšují riziko epileptického záchvatu a mohou působit u těchto vulnerabilních pacientů kardiální komplikace.
Kombinace carbamazepinu s tiapridem může být užitečná u lehkých odvykacích stavů při ambulantní léčbě, protože s sebou nenese riziko vzniku lékové závislosti jako benzodiazepiny.
Při ambulantní léčbě odvykacích stavů existuje ale riziko dále zmíněných interakcí carbamazepinu a alkoholu.
Při léčbě odvykacích stavů je velmi důležitá úprava minerálního a vodního hospodářství (draslík, hořčík, tekutiny, glukóza) a to nejen z hlediska prevence epileptických záchvatů.
Dlouhodobá léčba pacientů s epilepsií alkoholové etiologie antiepileptiky se nedoporučuje, protože chaotické braní antiepileptik a jejich interakce s alkoholem zvyšují, nikoliv snižují, riziko dalších záchvatů.
Po zvládnutí akutního stavu je jasnou prioritou léčba závislosti na alkoholu.
[editovat] Delirium tremens
vzniká u chronických alkoholiků zpravidla při fyzickém oslabení např. při úraze a to po náhlém vysazení alkoholu.
Nejčastěji v noci. Často předchází alkoholový epileptický záchvat.
Průběh deliria tremens je velice dramatický. Euforie střídá úzkost, postižený je dezorientován časem i prostorem a mohutně halucinuje.
U tomto stavu je typický výskyt makrozoopsie (vidění malých zvířat), často vykonává zažité,
zautomatizované pohyby např řidiči z povolání řídí auto atp.
Dostavuje se hrubý tremor (třes). Tento stav může trvat tři až pětdní a končí hlubokým spánkem. Jedná se o život ohrožující stav, pacienti bývají často hospitalizováni na jednotka intenzivní péčejednotkách intenzivní péče.
Z psychofarmak se podávjí benzodiazepíny, neuroleptika nebo speciální preparát clomethiazol (Heminevrin ).
Hrozí riziko smrtelných komplikací vyplývajících z nasedajících tělesných komplikací typických pro chronickým alkoholizmem poškozený a oslabený organizmus ( například zápal plic, selhání jater, ruptura jícnových verixů apod. )
[editovat] Alkoholická halucinóza
projevuje se neklidem, úzkostí, bolestí hlavy, potom sluchové iluze až halucinace.
Narozdíl od deliria tremens si postižený zpravidla uvědomuje, že jde o iluzi.
Alkoholická halucinóza je diagnostikována na základě trvalé přítomnosti halucinací,
zpravidla sluchových a vizuál ních, objevujících se po náhlém odnětí alkoholu u osoby závislé 10 a více let.
Postihuje čtyřikrát častěji muže než ženy, vzácně přechází do chronické formy připomínající schizofrenii.
Toto onemocnění je celkem vzácné.
[editovat] Alkoholická paranoidní psychóza
bludy pronásledování a žárlivecký blud. Postihuje přednostně paranoidní psychopatické osobnosti. Objevuje se často při zvýšeném přísunu alkoholu. Netřepe se, nepotí se, komunikuje.Typická je právě žárlivost.
[editovat] Alkoholová demence (odumírání buněk)
Projevuje se jako jiné demence postupným zhoršováním paměti, úsudku a duševních schopností sloužících k zajišťování svých životních potřeb.
Pro alkoholovou demenci jsou typické tzv. konfabulace: fakt, že si pacient něco nepamatuje „maskuje“ vymyšlenými údaji, přičemž ale na stejnou otázku pokaždé odpoví jinak.
Postižený si své poškození neuvědomuje.
Alkoholová demence je na rozdíl od ostatních demencí reverzibilní tj. může dojít k navrácení ztracených resp. poškozených duševních schopností, a to pokud pacient dlouhodobě abstinuje.
K léčbě bývají používány některé vitamíny.
[editovat] Léčba
[editovat] Použitá a doporučená literatura
- Arrien, A.: Archetypy šamanské tradice. Praha, Portál 2000.
- Clemmens, M. G.: Getting Beyond Sobriety. Clinical Approaches to Long – Term Recovery. San :Francisco, Jossey – Bass Publishers 1997.
- Hajný, M., Klouček, E., Stuchlík, R.: Akta „Y“. Drogový problém versus rodina, praktická :příručka :pro rodiče. Praha, Votobia 1999.
- Höschl, C., Libiger, J., Švestka, J.: Psychiatrie. Praha, Tigis 2002.
- Kalina, K.: Kvalita a účinnost v prevenci a léčbě drogových závislostí.
- Kalina, K. a kol.: Drogy a drogové závislosti – mezioborový přístup – 1, 2. Praha, Úřad vlády :ČR, :2003
- Kaplan and Sadock´s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th Edition on CD – ROM.
- Nerad, J. M., Neradová, L.: Drogy a mýty. Olomouc, Votobia 1998.
- Nešpor, K., Csémy, L.: Léčba a prevence závislostí. Příručka pro praxi. Psychiatrické centrum :Praha 1996.
- Nešpor, K.: Návykové chování a závislost. Praha, Portál 2000.
- Nešpor, K., Csémy, L.: Bažení (craving). Praha 1999.
- Nešpor, K.: Vaše děti a návykové látky. Praha, Portál 2001.
- Nešpor, K.: Edukativní a tréninkové moduly pro léčbu návykových nemocí.
- Nožina, M.: Svět drog v Čechách. Praha, Koniasch Latin Press 1997.
- Presl, J.: Drogová závislost. Může být ohroženo i Vaše dítě? Praha, Maxdorf 1995.
- Raboch, J., Zvolský P. et al.: Psychiatrie. Praha, Galén 2001.
- Hillbom, M., Pieninkeroinen, I., Leone, M.: Seizures in alcohol-dependent patients: epidemiology, :pathophysiology and management. CNS Drugs, 17, 2003, 14, s. 1013-1030.
- Lucht, M., Kuehn, K.U., Armbruster, J., Abraham, G., Gaensicke, M., Barnow, S., Tretzel, H., *Freyberger, H.J.: Alcohol withdrawal treatment in intoxicated vs non-intoxicated patients: a :controlled open-label study with tiapride/carbamazepine, clomethiazole and diazepam. Alcohol :Alcohol, 38, 2003, 2, s. 168-175.
- Návrh koncepce péče o pacienty s epilepsií a statutu epileptologických center. Citováno z :[1], 2005.
- Nešpor, K.: Jak překonat problémy s alkoholem. Sportpropag pro Ministerstvo zdravotnictví ČR, Praha, :2004a, s. 124. Volně dostupné ke stažení na [2].
- Nešpor, K.: Návykové nemoci. In: Seifertová, D., Praško, J., Höschl, C.: Postupy v léčbě psychických :poruch. Academia Medica Pragensis, Praha 2004b, s. 19-45.
- NIAAA: Alcohol-Medication Interactions. Alcohol Alert, 27, 1995. Citováno podle internetové verze :publikace na [3].
- Rathlev, N.K., Ulrich, A., Shieh, T.C., Callum, M.G., Bernstein, E., D'Onofrio, G.: Etiology and :weekly occurrence of alcohol-related seizures. Acad Emerg Med, 9, 2002, 8, s. 824-828.
