Kiła
Z Wikipedii
 |
Kiła |
| ICD-10: | A50-A53 |
|
A50-A53.0 {{{X.0}}} |
|
| A50-A53.1 {{{X.1}}} | |
| A50-A53.2 {{{X.2}}} | |
| A50-A53.3 {{{X.3}}} | |
| A50-A53.4 {{{X.4}}} | |
| A50-A53.5 {{{X.5}}} | |
| A50-A53.6 {{{X.6}}} | |
| A50-A53.7 {{{X.7}}} | |
| A50-A53.8 {{{X.8}}} | |
| A50-A53.9 {{{X.9}}} | |
Kiła (łac. Lues), dawne nazwy to: syfilis, "choroba francuska", "franca", "choroba dworska", "choroba sekretna", "choroba hiszpańska", "przymiot", to choroba zakaźna przenoszona drogą płciową (weneryczna) , wywoływana przez bakterię - krętka bladego (Treponema pallidum).
Po raz pierwszy epidemia pojawiła się w Europie podczas wojny o Neapol w 1494 i szybko rozprzestrzeniła się na inne kraje. Pochodzenie tej choroby jest nieznane. Istnieje teoria, iż chorobę przywieziono do Barcelony po drugiej wyprawie Kolumba, podczas której masowo gwałcono kobiety indiańskie. Choroba istniała w łagodnej formie w Ameryce przed przybyciem Kolumba. Istnieją jednak przypuszczenia na temat wcześniejszego występowania tej choroby w Europie (także na terenach dzisiejszej Polski).
Zakażenie kiłą jest wynikiem stosunku pochwowego, analnego lub oralnego z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez pocałunek z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde uszkodzenie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzyko podczas intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, choroby psychicznej, choroby serca, kości, stawów i wątroby. Skutkiem nieleczonej kiły może być również w dłuższym okresie śmierć. Ponadto kiła przenosi się z krwią matki na płód. Zakażony płód może umrzeć w łonie matki lub urodzić się z poważnymi wadami.
Spis treści |
[edytuj] Podział
W przebiegu kiły można wyróżnić 3 okresy:
[edytuj] Kiła I-rzędowa
- I - okres kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego
Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodnie od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2 do 6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3-4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów.
Daje jej to charakterystyczną konsystencję chrząstki i stąd nazwa wrzód twardy (łac.ulcus durum), inaczej wrzód Huntera (ulcus Hunteri). U heteroseksualnych mężczyzn najczęściej zlokalizowana jest na członku, natomiast u homoseksualistów najczęstszymi lokalizacjami są kanał odbytu, odbytnica, jama ustna. Natomiast u kobiet najczęstszym miejscem występowania zmiany pierwotnej jest szyjka macicy i wargi sromowe. Z uwagi na tę lokalizację zmian zostaje często przeoczona. Dodatkowo należy dodać, że w obecnych czasach zmiana pierwotna często ma nietypowy wygląd ( częste stosowanie antybiotyków). Zmiana ta najczęściej wymaga różnicowania z zakażeniem wirusem opryszczki, wrzodem miękkim oraz zakażonymi zmianami urazowymi. W ciągu tygodnia do objawów owrzodzenia dołącza się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Są one twarde, niebolesne i nie wykazują tendencji do ropienia. Dotyczy najczęściej okolicznych węzłów chłonnych i jest obustronne. Powiększenie to może utrzymywać się przez wiele miesięcy
[edytuj] Kiła II-rzędowa
- II - okres kiły wtórnej z pojawieniem się charakterystycznej osutki kiłowej (skórnej - exanthema i błon śluzowych - enanthema)
Niestałym objawem tego okresu kiły jest umiejscowiona lub uogólniona wysypka śluzowo- skórna lub bezbolesne uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. U około 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się jeszcze obecność zmiany pierwotnej. Zmiany skórne mają charakter plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy lub rzadziej krostkowy (lues pustulosa). Wysypka może mieć bardzo niewielkie nasilenie, tak, że u 25% chorych nie obserwuje się zmian dermatologicznych. Zmiany skórne mają początkowo wygląd blado-czerwonych lub różowych nieswędzących plamek o średnicy 5-10 milimetrów. Zlokalizowane są na tułowiu oraz bliższych odcinkach kończyn. Po kilku tygodniach pojawiają się także czerwone zmiany grudkowe, które mogą wystąpić na całym ciele, ale najczęściej pojawiają się na dłoniach i stopach oraz twarzy i owłosionej skórze głowy. Często ulegają martwicy, co naje im wygląd krost. W wilgotnych częściach ciała ( okolice odbytu, sromu, worka mosznowego, wewnętrznej powierzchni ud, pod piersiami grudki z czasem mogą się powiększać ulegając powierzchownej erozji. Prowadzi to to powstania szarawo-białych, szerokich u podstawy i wilgotnej powierzchni zmian zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata). Wydzielina tych zmian jest wysoce zakaźna.
Zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne, które mogą występować równolegle lub je wyprzedzać. Należą do nich: bóle gardła ( 5 - 30% chorych) , gorączka (5 -8%), utrata masy ciała ( 2–20%), złe samopoczucie (25%), utrata łaknienia (2 – 10%), ból głowy (10%), podrażnienie opon mózgowych (5%) lub ich zapalenie (1 – 2 %). Brak leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej zwanej też trzeciorzędową lub też wystąpienie kiły utajonej.
[edytuj] Kiła III-rzędowa
- III - okres kiły późnej występujący po kilku latach od zakażenia. Przebieg w tym okresie często jest utajony, a na skórze występują zmiany guzkowate (kilaki)
[edytuj] kiła utajona
Kiłę utajoną rozpoznajemy w przypadku stwierdzenia dodatnich wyników klasycznych testów reaginowych oraz swoistego testu przeciwkrętkowego, przy braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz braku innych objawów klinicznych kiły. Rozpoznanie to możemy podejrzewać w przypadku wystąpienia danych z wywiadu sugerujących przebycie kiły pierwszo- lub drugorzędowej, oraz u matek, które urodziły dziecko z kiłą wrodzoną. Rozróżniamy kiłę utajoną wczesną do okresu 1 roku po zakażeniu, oraz kiłę utajoną późną powyżej tego okresu.
W okresie kiły utajonej możliwe jest zarażenie płodu, jak również opisywano przypadki zakażenia w wyniku transfuzji krwi. W przeszłości uważano, że kiła utajona może ulec samoistnemu wyleczeniu, jednakże wprowadzenia nowoczesnych metod diagnostycznych, że zniknięcie przeciwciał z krwioobiegu nie występuje. Jednakże u około 70% pacjentów z nieleczoną kiłą utajoną nigdy nie dochodzi do wystąpienia objawów kiły późnej.
[edytuj] kiła późna
W zależności od głównej lokalizacji procesu chorobowego rozróżnia się następujące postaci:
- bezobjawowa kiła układu nerwowego
- objawowa kiła układu nerwowego
- kiła sercowo-naczyniowa
- łagodna kiła trzeciorzędowa (kilak)
[edytuj] bezobjawowa kiła układu nerwowego
Do zakażenia układu nerwowego dochodzi we wczesnych okresach choroby, zwykle w ciągu pierwszych tygodni od zakażenia. Rozpoznanie tej postaci kiły stawia się u ludzi, u których nie stwierdzono już objawów kiły pierwszorzędowej ani drugorzędowej, bez żadnych objawów neurologicznych, u których stwierdza się jednak zmiany obrazu płynu mózgowo-rdzeniowego.
[edytuj] objawowa kiła układu nerwowego
Może przybierać trzy główne postacie kliniczne: kiły oponowej, oponowo-naczyniowej, i kiły mózgowej (miąższowej). Wyróżnienie tych postaci jest jednak często trudne, gdyż częste jest występowanie postaci mieszanych. Okresy pomiędzy zakażeniem a wystąpieniem objawów w przypadku kiły układu nerwowego przedstawia się następująco:
- kilka miesięcy do 1 roku - kiła oponowa
- średnio około 7 lat – kiła oponowo-naczyniowa
- średnio około 20 lat – porażenie postępujące
- średnio około 25 lat – wiąd rdzenia
Kiła oponowa może dotyczyć zarówno mózgu jak i rdzenia kręgowego. Pierwszymi obserwowanymi objawami są bóle głowy, nudności, wymioty, sztywność karku, porażenia nerwów czaszkowych, drgawki, zaburzenia psychiczne.
W przebiegu kiły oponowo-naczyniowej dochodzi dodatkowo do rozlanego zapalenia naczyń, w przebiegu którego pojawiają się objawy ogniskowe, z najbardziej charakterystycznym dla kiły udarem w obszarze tętnicy środkowej mózgu u osoby w młodym wieku. Objawami kiły miąższowej, która występuje w przypadku rozsianego uszkodzenia mózgu są zmiany osobowości, zaburzenia nastroju i intelektu, upośledzenie pamięci krótkotrwałej, zaburzenia mowy, orientacji oraz omamy i urojenia.
Z charakterystycznych objawów neurologicznych należy wymienić objaw Argyll-Robertsona polegający na występowaniu wąskiej, nieregularnej źrenicy o zachowanej reakcji na akomodację i braku reakcji na światło.
[edytuj] kiła sercowo-naczyniowa
Objawy sercowo-naczyniowe w przebiegu kiły związane są z zajęciem vasa vasorum, naczyń odżywiających ściany dużych tętnic.
W wyniku tego procesu dochodzi do martwicy błony środkowej tętnicy i rozpadu tkanki elastycznej ściany tętnicy. Predysponowane do tego jest zwłaszcza okolice łuku aorty, co daje obraz kiłowego zapalenia aorty, zwężenia ujść tętnic wieńcowych, niedomykalności aortalnej lub powstania tętniaka łuku aorty.
W każdym okresie kiły może wystąpić endarteritis obliterans.
[edytuj] łagodna kiła trzeciorzędowa (kilak)
Kilaki mogą występować jako zmiany gromadne i dotyczyć wielu narządów, jednakże najczęściej są zmianami pojedynczymi o wymiarach od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Najczęściej dotyczą układu skóry i układu szkieletowego, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych, żołądka i wątroby. Mogą jednakże występować w każdym innym miejscu organizmu. W obrębie skóry przyjmują wygląd zmian guzowatych, układających się w charakterystyczne kręgi lub łuki z ogniskami hiperpigmetacji na obwodzie. Należy je różnicować ze zmianami skórnymi w przebiegu chorób ziarniakowych, takich jak gruźlica, trąd i sarkoidoza. W obrębie układu szkieletowego najczęściej dotyczą kości długich.
[edytuj] Kiła wrodzona
|
Kiła wrodzona |
| ICD-10: | A50 |
|
A50.0 Kiła wrodzona wczesna objawowa |
|
| A50.1 Kiła wrodzona wczesna utajona | |
| A50.2 Kiła wrodzona wczesna, nie określona | |
| A50.3 Kiłowa wrodzona późna okulopatia | |
| A50.4 Kiła późna układu nerwowego [kiła układu nerwowego wieku młodzieńczego] | |
| A50.5 Inne postacie kiły wrodzonej późnej objawowej | |
| A50.6 Kiła wrodzona późna utajona | |
| A50.7 Kiła wrodzona późna, nie określona | |
| A50.8 {{{X.8}}} | |
| A50.9 Kiła wrodzona, nie określona | |
Wyróżnia się też kiłę wrodzoną , gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy już istnieje posocznica w ciele matki - czyli 2-3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu. W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda). We wczesnej występują takie objawy:
- nos siodełkowaty (nasus sellatus)- w wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i kości nosowych)
- zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis)
- zajady (rhagades) - linijne pęknięcia w kącikach ust
- sapka (coryza)
- plamki kiłowe (lues maculosa)
- grudki kiłowe (lues papulosa)
- pęcherze kiłowe (luse pemphigosa)
- osutka kiłowa (exanthema)
- marskość wątroby (cirrhosis hepatis)
- kilaki prosowate (gummata miliaria)
- w grasicy ropień Dubois (abscessus Dubois)
- zapalenie białe płuc (pneumonia alba)
- wytwórcze zapalenie śródmiąższowe w różnych narządach (nerki, serce, nadnercza, trzustka, śledziona
W późnej występują takie objawy:
- triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, głuchota błędnikowa (surditas), zapalenie miąższowe rogówki (keratitis parenhymatosa) prowadzące do bielma (leukoma))
- szablaste podudzia
- czaszka kwadratowa (caput quadratum)
- kiłowe zapalenie okostnej (periostitis luetica)
- kiłowe przewlekłe zapalenie opon miękkich (neurosyphilis meningovascularis)
- zanik nerwu II
- uszkodzenie nerwu VIII
- pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka
- blizny Parrota (cicatrices Parroti)
[edytuj] Diagnostyka
Zakażenie prowadzi do powstania dwóch typów przeciwciał:
- skierowanych przeciwko lipidowym składnikom bakterii tzw przeciwciał reaginowych
- przeciwciałom swoiście przeciw Treponema pallidum.
Pierwszy typ reakcji powstaje również w przebiegu innych zakażeń krętkami, jak również fałszywie dodatnio może wystąpić w wielu chorobach zwłaszcza autoimmunologicznych.
Wykonywane w praktyce testy nieswoiste ( reaginowe) to
- VDRL mikroskopowy test kłaczkowania według Veneral Disease Research Laboratory .
- USR makroskopowy test kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą Unheated Serum Reagin
Natomiast najczęstszymi testami swoistymi z antygenami krętków są:
- FTA-ABS- test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorbcyjnej Fluoroscent Treponemal Antibody absorbent test
- TPHA- test hemaglutynacji T.pallidum hemagglutination assay .
Zastosowanie powyższych testów ma 3 główne implikacje kliniczne
- badania przesiewowe ( VDRL lub USR )
- ilościowa ocena miana przeciwciał reaginowych do oszacowania aktywności choroby lub monitorowanie odpowiedzi na leczenie (VDRL)
- potwierdzenie rozpoznania kiły u chorych z dodatnim wynikiem testu reaginowego, u którego występują bądź nie pojawiają się typowe objawy choroby ( FTA-ABS lub TPHA )
[edytuj] Profilaktyka
- higiena osobista i unikanie przypadkowych kontaktów płciowych
- badania kobiet w ciąży
- prezerwatywa zmniejsza prawdopodobieństwo zarażenia
[edytuj] Leczenie
W leczeniu stosuje się antybiotyki - najczęściej najstarszy z nich - penicylinę. Przy odpowiedniej terapii możliwe jest wyleczenie we wszystkich stadiach choroby, chociaż cofnięcie zmian już spowodowanych przez nią (w późnych stadiach) nie jest już możliwe.
 |
Przeczytaj też zastrzeżenia dotyczące pojęć medycznych na Wikipedii! Wikipedia:Wikiprojekt Nauki medyczne • Portal:Nauki medyczne |
|
