Angin ahmar

From Wikipedia

PENAFIAN: Untuk pengetahuan sahaja. Sila dapatkan nasihat doktor mengenai kesihatan anda.

Angin ahmar
ICD-10	I61.-I64.
ICD-9	435-436

Angin ahmar atau strok ialah masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan bekalan darah ke sebahagian otak diganggu. Bahagian otak tersebut tidak lagi menerima oksigen yang mencukupi dan oleh itu, sel-sel otak akan rosak atau mati, dan mengakibatkan bahagian badan yang dikuasai oleh bahagian otak itu tidak berfungsi. Angin ahmar ialah kecederaan saraf yang serius dan gejalanya ialah kehilangan fungsi saraf secara tiba-tiba.

Gangguan peredaran darah biasanya terjadi pada sisi arteri peredaran itu, walaupun gangguan ini juga boleh terjadi pada sisi vena. Angin ahmar telah dikategorikan sebagai kecemasan perubatan yang boleh menyebabkan kerosakan saraf yang kekal serta juga kematian jika tidak dikesan dan dirawat dengan cepat. Penyakit ini ialah penyakit ketiga yang menyebabkan paling banyak kematian dan kehilangan upaya di kalangan dewasa Amerika Syarikat dan negara-negara perindustrian di Eropah. Pada puratanya, satu kejadian angin ahmar terjadi pada setiap 45 saat, dan seorang mati setiap 3 minit, akibat angin ahmar. Bagi setiap lima kematian tersebut, 2 kematian adalah orang lelaki dan 3 kematian ialah orang wanita.

Punca angin ahmar termasuk kelanjutan umur, darah tinggi, kencing manis, kolesterol tinggi, dan merokok. Merokok merupakan punca boleh ubah suai yang paling penting. Istilah "serangan otak" kini semakin digunakan di Amerika Syarikat untuk angin amar, disebabkan penyakit ini adalah padanan untuk "serangan jantung" yang merupakan masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan bekalan darah ke sebahagian jantung diganggu.

Jadual isi kandungan 1 Jenis angin ahmar 1.1 Strok iskemia 1.1.1 Strok trombosis 1.1.2 Strok embolus 1.1.3 Hipoperfusi sistemik 1.1.4 Trombosis vena 1.2 Strok perdarahan 1.2.1 Perdarahan intraserebrum 1.2.1.1 Perdarahan subaraknoid 2 Tanda dan gejala 2.1 Perdarahan subaraknoid 3 Serangan iskemia sementara 4 Diagnosis 5 Rawatan 5.1 Penilaian awal 5.2 Strok iskemia 5.3 Strok perdarahan 5.4 Penjagaan dan pemulihan 6 Prognosis 7 Faktor risiko dan pencegahan 8 Patofisiologi 9 Epidemiologi 10 Sejarah 11 Lihat juga 12 Rujukan 13 Pautan luar

[Sunting] Jenis angin ahmar

Angin ahmar boleh dibahagikan kepada dua kategori yang utama: iskemia dan pendarahan. Iskemia boleh diakibatkan oleh bekuan darah yang melekat pada salur darah (trombosis), atau bekuan darah yang bebas (embolisme). Pendarahan boleh merupakan pendarahan di dalam otak atau di bawah membran pertengahan antara tiga membran di dalam otak. Hampir 80% daripada semua angin ahmar diakibatkan oleh iskemia.

[Sunting] Strok iskemia

Strok iskemia terjadi pada lebih kurang 85-90% daripada semua angin ahmar, dan disebabkan salur darah tersumbat dan bekalan darah ke bahagian otak disekat, baik separuh mahupun pada keseluruhannya. Strok iskemia biasanya dibahagikan kepada empat jenis:

• Strok trombosis
• Strok embolus
• Hipoperfusi sistemik (strok pinggiran)
• Trombosis vena

[Sunting] Strok trombosis

Bagi strok trombosis, satu proses yang membentuk trombus (darah beku) terjadi pada arteri yang terjejas. Trombus itu beransur-ansur menyempitkan lumen arteri dan menyekat aliran darah ke tisu-tisu yang terletak paling jauh dari arteri tersebut. Darah-darah beku biasanya akan berkumpul di sekitar plak-plak aterosklerosis. Disebabkan oklusi (penyekatan) arteri adalah secara beransur-ansur, permulaan serangan strok trombosis bersimptom adalah lebih lambat. Sesuatu trombus pada dirinya (termasuk juga trombus yang tidak menyekat aliran darah) boleh mengakibatkan strok trombosis (sila lihat di bawah) jika trombus itu pecah — dalam hal sedemikian, trombus itu dipanggil "embolus". Strok trombosis boleh dibahagikan kepada dua jenis, bergantung kepada jenis salur darah yang trombus dibentukkan:

• Penyakit salur besar membabitkan arteri-arteri karotid am, karotid internal, vertebra, dan Bulatan Willis. Penyakit-penyakit yang boleh membentuk trombus di dalam salur-salur besar termasuk (mengikut tertib menurun kejadiannya):
  • Aterosklerosis
  • Pencerutan vena
  • Diseksi
  • Arteritis Takayasu
  • Arteritis sel raksasa
  • Arteritis/vaskulitis
  • Vaskulopati tak radang
  • Sindrom Moyamoya
  • Displasia Serat-otot

• Penyakit salur kecil membabitkan arteri intraserebrum, cabang Bulatan Willis, arteri serebrum tengah, serta arteri yang berasal dari arteri vertebra distal dan arteri basilar. Penyakit-penyakit yang boleh membentuk trombus di dalam salur-salur kecil termasuk (mengikut tertib menurun kejadiannya):
  • Lipohialinosis (himpunan hialin lipid yang tidak begitu penting berbanding dengan darah tinggi dan penuaan) dan degenerasi fibrinoid. Angin ahmar yang melibatkan salur-salur ini dikenali sebagai infark lakuna.
  • Mikroateroma dari arteri-arteri yang menjangkau ke arteri-arteri yang lebih kecil (penyakit cabang ateroma).

[Sunting] Strok embolus

Strok embolus merujuk kepada sekatan aliran darah arteri ke sebahagian otak disebabkan embolus — zarah atau serpihan bergerak di dalam aliran darah arteri yang berasal dari tempat yang lain. Embolus seringnya merupakan bekuan darah, tetapi embolus juga boleh merupakan plak yang putus dari salur darah aterosklerosis atau sebilangan bahan yang lain, termasuk lemak, udara, serta juga sel-sel berkanser. Oleh sebab embolus berasal dari tempat yang lain, terapi setempat hanya dapat menyelesaikan masalah buat sementara waktu; sumber embolus harus dikenal pasti. Oleh sebab sekatan embolus adalah tiba-tiba, gejala-gejalanya biasanya adalah paling teruk pada permulaannya. Sekatan ini mungkin juga sekejap sahaja kerana embolus itu mungkin bergerak ke tempat yang lain atau lesap sama sekali.

Strok embolus boleh dibahagikan kepada empat jenis:

• jenis dengan sumber kardium yang diketahui
• jenis dengan sumber kardium atau aorta yang berpotensi (daripada ekokardiogram transtorasik dan transesofagus)
• jenis dengan sumber arteri
• jenis yang sumbernya tidak diketahui.

Sebab-sebab kardium risiko tinggi termasuk:^[1]

• Pemfibrilan atrium dan pemfibrilan atrium paroksisme
• Penyakit mitra reumatik atau penyakit injap aorta
• Injap-injap jantung bioprostetik dan mekanik
• Trombus atrium atau ventrikel
• Sindrom sinus sakit
• Fluter atrium berterusan
• Penginfarkan miokardium baru-baru ini (dalam tempoh sebulan)
• Penginfarkan miokardium kronik, bersama-sama dengan pecahan ejeksi < 28 peratus
• Kegagalan jantung kongestif bersimptom, bersama-sama dengan pecahan ejeksi < 30 peratus
• Kardiomiopati terkembang
• Endokarditis Libman-Sacks
• Sindrom antifosfolipid
• Endokarditis marantik daripada barah
• Endokarditis infektif
• Fibroelastoma papilari
• Miksoma atrium kiri
• Pembedahan graf pintasan arteri koronari (CABG)

Sebab-sebab kardium yang mungkin termasuk:^[1]

• Pengkalsiuman anulus mitra
• Foramen ovale terbuka
• Aneurisme septum atrium
• Aneurisme septum atrium, dengan foramen ovale terbuka
• Aneurisme ventrikel kiri, tanpa trombus
• Asap atrium kiri terpencil dalam ekokardiografi (tanpa stenosis mitra atau pemfibrilan atrium)
• Ateroma kompleks di dalam aorta menaik atau arka proksimal

[Sunting] Hipoperfusi sistemik

Hipoperfusi sistemik ialah pengurangan aliran darah ke semua bahagian di dalam badan. Ini paling biasa diakibatkan oleh kegagalan pam kardium yang disebabkan oleh kardium terhenti atau aritmia, ataupun daripada pengurangan keluaran kardium yang diakibatkan oleh penginfarkan miokardium, embolisme pulmonari, lelehan perikardium, atau perdarahan.

Hipoksemia (kandungan oksigen darah yang rendah) boleh menyegerakan hipoperfusi. Oleh sebab pengurangan aliran darah adalah sejagat, semua bahagian otak boleh terjejas, khususnya bahagian-bahagian "legeh" — kawasan-kawasan sempadan yang dibekalkan oleh arteri-arteri serebrum yang utama. Aliran darah ke bahagian-bahagian ini tidak seharusnya berhenti, tetapi boleh berkurang sehingga kerosakan otak terjadi.

[Sunting] Trombosis vena

Vena-vena di dalam otak berperanan untuk menyalirkan darah balik ke bahagian-bahagian badan. Apabila vena-vena ini tertutup diakibatkan oleh trombosis, penyaliran darah disekat dan darah akan berundur dan menyebabkan edema serebrum. Edema serebrum ini pula boleh mengakibatkan kedua-dua strok iskemia dan strok pendarahan. Ini biasa berlaku dengan penyakit trombosis vena sinus, satu penyakit yang jarang ditemukan.

[Sunting] Strok perdarahan

Strok pendarahan, atau perdarahan serebrum, ialah sejenis strok yang terjadi apabila sesuatu salur darah di dalam otak pecah atau berdarah. Seperti dalam kes strok iskemia, strok perdarahan mengganggu bekalan darah otak kerana salur yang berdarah tidak berupaya lagi membawa darah kepada tisu sasarannya. Selain itu, darah merengsakan tisu otak, mengganggu keseimbangan kimia yang mudah rosak dan jika perdarahan berterusan, boleh menaikkan tekanan intrakranium yang menjejaskan tisu otak dan menyekat aliran darah ke otak. Dari segi ini, strok perdarahan adalah lebih berbahaya, berbanding strok iskemia yang lebih biasa berlaku. Terdapat dua jenis strok perdarahan, iaitu perdarahan intraserebrum, dan perdarahan subaraknoid.

[Sunting] Perdarahan intraserebrum

Rencana utama: Perdarahan intraserebrum

Perdarahan intraserebrum (bahasa Inggeris: Intracerebral hemorrhage (ICH)) adalah pendarahan terus ke dalam tisu otak yang mengakibatkan pembentukan hematoma (pengumpalan darah) yang semakin membesar. Ini biasa berlaku di dalam arteri-arteri kecil atau arteriol-arteriol dan biasanya disebabkan oleh hipertegangan, trauma, gangguan perdarahan, angiopati amiloid, penggunaan dadah haram (amfetamina dan kokaina), dan kecacatan vaskular. Hematoma ini kian menjadi besar sehingga tekanan daripada tisu di sekelilingnya mengehadkan pertumbuhannya atau sehingga hematoma ini menyahmampatkan diri dan mengalir keluar ke dalam sistem ventrikel, bendalir serebrospina (CSF), atau permukaan pia. Satu pertiga daripada perdarahan intraserebrum adalah ke dalam ventrikel-ventrikel otak. Perdarahan intraserebrum mempunyai kadar kematian sebanyak 44 peratus selepas 30 hari, iaitu lebih tinggi daripada strok iskemia atau juga perdarahan subaraknoid yang lebih berbahaya. ^[2]

[Sunting] Perdarahan subaraknoid

Rencana utama: Perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid (bahasa Inggeris: Subarachnoid hemorrhage (SAH)) adalah pendarahan masuk ke dalam bendalir serebrospina (CSF) di ruang subaraknoid yang mengelilingi otak. Dua punca SAH yang paling biasa ialah pecah aneurisme pada pangkal otak, serta pendarahan yang diakibatkan oleh kecacatan vaskular yang berhampiran dengan permukaan pia. Pendarahan ke dalam bendalir serebrospina dari sesuatu aneurisme yang pecah berlaku dengan amat pantas, dan mengakibatkan tekanan intrakranium yang bertambah dengan pantas. Pendarahan biasanya berlangsung hanya selama beberapa saat, tetapi pendarahan semula biasa berlaku. Kematian atau koma yang genting akan berlaku jika pendarahan berterusan. Pendarahan daripada sumber-sumber yang lain adalah kurang mendadak dan boleh berterusan untuk tempoh yang lebih lama. Perdarahan subaraknoid mempunyai kadar kematian sebanyak 40 peratus dalam tempoh 30 hari.

[Sunting] Tanda dan gejala

Gejala-gejala strok bergantung kepada jenis strok dan bahagian otak yang terjejas. Strok iskemia biasanya hanya menjejaskan bahagian setempat otak yang dirempuh oleh arteri yang sumbat. Strok perdarahan boleh menjejaskan bahagian setempat, tetapi seringnya boleh juga mengakibatkan gejala-gejala sejagat yang disebabkan oleh perdarahan dan pertambahan tekanan intrakranium.

Jika laluan sistem saraf pusat terlibat

Jika bahagian otak yang terjejas mengandungi salah satu daripada tiga laluan sistem saraf pusat — trakus spinotalamus, trek kortikospina, dan turus dorsal (lemniskus medial) — gejala-gejala boleh termasuk:

• kelemahan otot atau kekebasan (hemiplegia)
• pengurangan kederiaan sakit atau suhu
• pengurangan kederiaan getar.

Dalam kebanyakan kes, gejala-gejala hanya menjejaskan sebelah badan dari leher ke bawah, dan tidak termasuk muka. Kecacatan otak biasanya terjadi pada sebelah badan yang bertentangan (bergantung kepada bahagian otak yang terjejas). Bagaimanapun, kewujudan mana-mana satu gejala ini tidak semestinya merupakan strok kerana laluan-laluan ini juga melalui saraf tunjang, dan sebarang lesi di sana juga boleh mengakibatkan gejala-gejala tersebut.

Jika batang otak terlibat

Selain daripada laluan sistem saraf pusat yang tersebut di atas, batang otak juga terdiri daripada 12 saraf kranium. Oleh itu, strok yang menjejaskan batang otak juga boleh mengakibatkan gejala-gejala yang berkaitan dengan kurangan-kurangan dalam saraf kranium ini:

• perubahan deria hidu, rasa, pendengaran, atau penglihatan (sebahagian atau sama sekali)
• kelayuan kelopak mata (ptosis) dan kelemahan otot-otot okulus
• pengurangan refleks: menjeluak, menelan, kereaktifan anak mata terhadap cahaya
• pengurangan kederiaan dan kelemahan otot muka
• masalah keimbangan dan nistagmus
• perubahan kadar pernafasan dan denyut jantung
• kelemahan otot sternokleidomastoid (SCM), dengan kehilangan upaya untuk memusing kepala
• kelemahan lidah (kehilangan upaya untuk menjulurkan lidah dan/atau untuk menggerakkannya ke sebelah)

Jika korteks serebrum terlibat

Jika korteks serebrum terlibat, laluan-laluan sistem saraf pusat juga boleh terjejas, tetapi gejala-gejala yang berikut juga boleh muncul:

• afasia (kehilangan upaya untuk bertutur atau memahami bahasa, akibat penglibatan bahagian Broca atau Wernicke)
• apraksia (perubahan pergerakan terkawal)
• pemikiran tidak teratur, kekeliruan, gerak isyarat hiperseksual (penglibatan lobus frontal)
• perubahan penglihatan (penglibatan lobus oksiput)
• kurangan-kurang daya ingatan (penglibatan lobus temporal)
• hemineglek (penglibatan lobus parietal)

Jika serebelum terlibat

Jika serebelum terlibat, pesakit mungkin boleh mengalami:

• kesusahan berjalan
• perubahan kordinasi pergerakan
• pening kepala

Kehilangan kesedaran, sakit kepala, dan muntah biasanya berlaku lebih kerap untuk strok perdarahan berbanding dengan trombosis, akibat peningkatan tekanan intrakranium daripada darah kebocoran yang memampatkan otak.

Jika gejala-gejala adalah paling teruk pada tahap permulaan serangan, kemungkinan besar puncanya ialah perdarahan subaraknoid atau strok embolus.

[Sunting] Perdarahan subaraknoid

Rencana utama: Perdarahan subaraknoid

Gejala-gejala perdarahan subaraknoid berlaku dengan tiba-tiba, akibat pertambahan tekanan intrakranium yang tiba-tiba. Seringnya, pesakit-pesakit mengalami sakit kepala yang tiba-tiba, dan yang terlalu teruk serta meluas. Sakit ini boleh memancar ke bahagian leher dan kaki, walaupun tidak semestinya. Muntah akan menyusul tidak lama selepas permulaan sakit kepala.

Biasanya, pemeriksaan neurologi merupakan pemeriksaan tak fokus — iaitu perkaitan antara kurangan-kurangan dengan bahagian-bahagian otak yang mengakibatkannya tidak dapat dikenal pasti — kecuali jika terdapat pendarahan masuk ke otak. Gabungan sakit kepala dan muntah tidak biasa ditemukan dalam kes strok iskemia.

[Sunting] Serangan iskemia sementara

Jika gejala-gejala surut dalam tempoh sejam, atau paling lama dalam 24 jam, diagnosisnya ialah serangan iskemia sementara (TIA) yang pada dasarnya merupakan angin ahmar kecil. Sindrom ini mungkin merupakan satu tanda amaran, dan sebahagian besar daripada pesakit mengalami angin ahmar pada masa depan. Data terkini menunjukkan bahawa kemungkinan untuk menghidap angin ahmar dalam tempoh setahun selepas serangan TIA adalah lebih kurang 10-15%, dengan separuh daripada risiko itu berlaku dalam bulan pertama, khususnya dalam 48 jam pertama. Kemungkinan menghidap strok iskemia boleh dikurangkan dengan penggunaan aspirin atau sebatian berkait seperti klopidogrel yang menghalang pengumpulan platelet yang membentuk bekuan darah yang menyumbat; tetapi atas sebab yang sama, rawatan sedemikian meningkatkan (sedikit) kemungkinan dan kesan strok perdarahan kerana ubat-ubat itu menghalang pembekuan darah.

[Sunting] Diagnosis

Angin ahmar dapat didiagnosis melalui beberapa teknik: pemeriksaan neurologi, ujian darah, skan CT (tanpa peneguhan kontras) atau skan MRI, ultrabunyi Doppler, dan arteriografi.

Jika pengimejan menunjukkan angin ahmar, berbagai-bagai kajian yang lain boleh dilakukan untuk menentukan adakah terdapatnya satu punca pinggir embolus yang wujud:

• kajian ultrabunyi/doppler bagi arteri karotid untuk mengesan stenosis karotid
• elektrokardiogram (ECG) dan ekokardiogram untuk mengenal pasti aritmia kardium dan hasilan darah beku di dalam jantung yang boleh tersebar ke salur-salur otak melalui aliran darah
• kajian pengawas Holter untuk mengenal pasti aritmia berjeda
• angiogram untuk vaskulatur serebrum (jika perdarahan dianggap berasal daripada aneurisme atau kecatatan arteriovena).

[Sunting] Rawatan

[Sunting] Penilaian awal

It is important to identify a stroke as early as possible because patients who are treated earlier are more likely to survive and have better recoveries.

If a patient is suspected of having a stroke, emergency services should be contacted immediately. The patient should be transported to the nearest hospital that can provide a rapid evaluation and treatment with the latest available therapies targeted to the type of stroke. The faster these therapies are started for hemorrhagic and ischemic stroke, the chances for recovery from each type improves greatly. Quick decisions about medication and the need for surgery have been shown to improve outcome.

Only detailed physical examination and medical imaging provide information on the presence, type, and extent of stroke.

Studies show that patients treated in hospitals with a dedicated Stroke Team or Stroke Unit and a specialized care program for stroke patients have improved odds of recovery.

[Sunting] Strok iskemia

As ischemic stroke is due to a thrombus (blood clot) occluding a cerebral artery, a patient is given antiplatelet medication (aspirin, clopidogrel, dipyridamole), or anticoagulant medication (warfarin), dependent on the cause, when this type of stroke has been found. Hemorrhagic stroke must be ruled out with medical imaging, since this therapy would be harmful to patients with that type of stroke.

In increasing numbers of primary stroke centers, pharmacologic thrombolysis ("clot busting") is used to dissolve the clot and unblock the artery. However, there is a time constraint: the more time that goes by, the more brain that has irreversibly died. There is also a small risk of making the patient worse by causing bleeding. When used within the first 3 hours, thrombolysis improves the outcome in 1 of every 3.1 patients and worsens the outcome in 1 in every 32 patients. The routine use of thrombolysis is not approved beyond 3 hours. As an easily administered therapy that can be given at any hospital with a CAT scanner, thrombolysis is available at most hospitals in the US, but not where no institutional commitment to stroke care has occurred.

Another intervention for acute ischemic stroke is removal of the offending thrombus directly. This is accomplished by inserting a catheter into the femoral artery, directing it up into the cerebral circulation, and deploying a corkscrew-like device to ensnare the clot, which is then withdrawn from the body. In August 2004, the FDA cleared one such device, called the Merci Retriever.^[3]

Whether thrombolysis is performed or not, the following investigations are required:

• Stroke symptoms are documented, often using scoring systems such as the National Institutes of Health Stroke Scale, the Cincinnati Stroke Scale, and the Los Angeles Prehospital Stroke Screen. The latter is used by emergency medical technicians (EMTs) to determine whether a patient needs transport to a stroke center.
• A CT scan is performed to rule out hemorrhagic stroke
• Blood tests, such as a full blood count, coagulation studies (PT/INR and APTT), and tests of electrolytes, renal function, liver function tests and glucose levels are carried out.

Other immediate strategies to protect the brain during stroke include ensuring that blood sugar is as normal as possible (such as commencement of an insulin sliding scale in known diabetics), and that the stroke patient is receiving adequate oxygen and intravenous fluids. The patient may be positioned so that his or her head is flat on the stretcher, rather than sitting up, since studies have shown that this increases blood flow to the brain. Additional therapies for ischemic stroke include aspirin (50 to 325 mg daily), clopidogrel (75 mg daily), and combined aspirin and dipyridamole extended release (25/200 mg twice daily).

It is common for the blood pressure to be elevated immediately following a stroke. Studies indicated that while high blood pressure causes stroke, it is actually beneficial in the emergency period to allow better blood flow to the brain.

If studies show carotid stenosis, and the patient has residual function in the affected side, carotid endarterectomy (surgical removal of the stenosis) may decrease the risk of recurrence.

If the stroke has been the result of cardiac arrhythmia (such as atrial fibrillation) with cardiogenic emboli, treatment of the arrhythmia and anticoagulation with warfarin or high-dose aspirin may decrease the risk of recurrence.

[Sunting] Strok perdarahan

Patients with bleeding into (intracerebral hemorrhage) or around the brain (subarachnoid hemorrhage), require neurosurgical evaluation to detect and treat the cause of the bleeding. Anticoagulants and antithrombotics, key in treating ischemic stroke, can make bleeding worse and cannot be used in intracerebral hemorrhage. Patients are monitored and their blood pressure, blood sugar, and oxygenation are kept at optimum levels.

[Sunting] Penjagaan dan pemulihan

Stroke rehabilitation is the process by which patients with disabling strokes undergo treatment to help them return to normal life as much as possible by regaining and relearning the skills of everyday living. It also aims to help the survivor understand and adapt to difficulties, prevent secondary complications and educate family members to play a supporting role.

A rehabilitation team is usually multidisciplinary as it involves staff with different skills working together to help the patient. These include nursing staff, physiotherapy, occupational therapy, speech and language therapy, and usually a physician trained in rehabilitation medicine. Some teams may also include psychologists, social workers, and pharmacists since at least one third of the patients manifest post stroke depression.

Good nursing care is fundamental in maintaining skin care, feeding, hydration, positioning, and monitoring vital signs such as temperature, pulse, and blood pressure. Stroke rehabilitation begins almost immediately.

For most stroke patients, physical therapy is the cornerstone of the rehabilitation process. Often, assistive technology such as a wheelchair and standing frame may be beneficial. Another type of therapy involving relearning daily activities is occupational therapy (OT). OT involves exercise and training to help the stroke patient relearn everyday activities sometimes called the Activities of daily living (ADLs) such as eating, drinking and swallowing, dressing, bathing, cooking, reading and writing, and toileting. Speech and language therapy is appropriate for patients with problems understanding speech or written words, or problems forming speech.

Patients may have particular problems, such as complete or partial inability to swallow, which can cause swallowed material to pass into the lungs and cause aspiration pneumonia. The condition may improve with time, but in the interim, a nasogastric tube may be inserted, enabling liquid food to be given directly into the stomach. If swallowing is still unsafe after a week, then a percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) tube is passed and this can remain indefinitely.

Stroke rehabilitation can last anywhere from a few days to several months. Most return of function is seen in the first few days and weeks, and then improvement falls off. However, patients may continue to improve for years, regaining and strengthening abilities like writing, walking, running, and talking. Complete recovery is unusual but not impossible. Most patients will improve to some extent.

[Sunting] Prognosis

Kehilangupayaan menjejaskan peluang mencari pekerjaan semula bagi 75% daripada penakat-penakat angin ahmar. ^[4] Angin ahmar boleh menjejaskan pesakit-pesakit dari segi fizikal, mental, emosi, atau gabungan ketiga-tiga ini. Akibat-akibat angin ahmar amat berbeza, bergantung kepada saiz dan tempat lesi. ^[5] Disfungsi-disfungsi yang diakibatkan adalah sepadan dengan kawasan otak yang rosak.

Sesetengah kehilangupayaan fizikal yang boleh diakibatkan oleh angin ahmar termasuk kelumpuhan, kekebasan, sor tekanan, pneumonia, inkontinens, apraksia (tidak boleh melaksanakan pergerakan dipelajari), kesukaran untuk menjalankan kegiatan-kegiatan harian, tidak mempunyai selera, kehilangan penglihatan, dan kesakitan. Jika angin ahmar itu cukup teruk, koma atu kematian boleh terjadi.

Masalah-masalah emosi yang diakibatkan oleh angin ahmar boleh disebabkan oleh kerosakan langsung kepada pusat-pusat emosi di dalam otak, atau daripada kekecewaan dan kesukaran untuk menyesuaikan diri dengan kekurangan-kekurangan yang baru. Kesukaran-kesukaran emosi selepas serangan angin ahmar termasuk kerisauan, serangan panik, kegagalan untuk menyatakan emosi, mania, apati, dan psikosis.

30 to 50% of stroke survivors suffer post stroke depression (Post stroke depression), which is characterized by lethargy, irritability, sleep disturbances, lowered self esteem, and withdrawal.^[6] Depression can reduce motivation and worsen outcome, but can be treated with antidepressants.

Emotional lability, another consequence of stroke, causes the patient to switch quickly between emotional highs and lows and to express emotions inappropriately, for instance with an excess of laughing or crying with little or no provocation. While these expressions of emotion usually correspond to the patient's actual emotions, a more severe form of emotional lability causes patients to laugh and cry pathologically, without regard to context or emotion.^[4] Some patients show the opposite of what they feel, for example crying when they are happy.^[7] Emotional lability occurs in about 20% of stroke patients.

Cognitive deficits resulting from stroke include perceptual disorders, speech problems, dementia, and problems with attention and memory. A stroke sufferer may be perpetually unaware of his or her own disabilities or even the fact that he or she has suffered a stroke. In a condition called agnosia, or neglect, a patient is unable to see anything on the left or right side and is unaware of and unable to conceive of anything on the neglected side.

Up to 10% of all stroke patients develop seizures, most commonly in the week subsequent to the event; the severity of the stroke increases the likelihood of a seizure^[8][9].

[Sunting] Faktor risiko dan pencegahan

Faktor-faktor risiko angin ahmar yang utama ialah hipertegangan, penyakit jantung, kencing manis, dan merokok. Risiko-risiko yang lain termasuk pengambilan alkohol yang berketerlaluan (sila lihat Pengambilan alkohol dan kesihatan), aras kolesterol darah yang tinggi, penggunaan dadah haram, dan keadaan-keadaan kongenital (sejak lahir). Ahli-ahli keluarga mungkin mempunyai kecenderungan genetik untuk serangan angin ahmar atau berkongsi gaya kehidupan yang mengakibatkan penyakit ini. Mereka yang pernah diserang oleh angin ahmar mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi untuk diserang lagi pada masa akan datang.

Salah satu faktor risiko angin ahmar yang terutama ialah umur lanjut. 95% daripada semua serangan angin ahmar berlaku pada mereka yang berusia 45 atau lebih, dan dua pertiga angin ahmar berlaku di kalangan mereka yang berusia melebihi 65 tahun. ^[6][10] Risiko seseorang menemui maut sekiranya diserang angin ahmar turut meningkat dengan usia. Bagaimanapun, angin ahmar boleh menyerang pada segenap usia, termasuk janin.

Anemia sel sabit yang boleh mengakibatkan pengumpalan sel darah dan menyumbat salur-salur darah, juga meningkatkan risiko angin ahmar. Angin ahmar merupakan pembunuh kedua tertinggi bagi mereka berusia bawah 20 tahun yang menghidap anemia sel sabit.^[10]

Lelaki mempunyai kemungkinan sebanyak 1.25 kali untuk diserang oleh angin ahmar, berbanding wanita ^[10]. Walaupun demikian, 60% daripada kematian yang diakibatkan oleh angin ahmar berlaku pada wanita. ^[7] Oleh sebab wanita hidup lebih lama, umur purata mereka adalah lebih tua ketika diserang oleh angin ahmar dan dengan itu, lebih kerap mengalami maut. (NIMH 2002) ^[10] Sesetengah faktor risiko angin ahmar hanya khusus bagi wanita. Terutama antaranya adalah kehamilan, bersalin, putus haid, dan rawatan-rawatannya (HRT). Angin ahmar kelihatannya merupakan penyakit keturunan untuk sesetengah keluarga.

Pencegahan merupakan satu perkara kesihatan awam yang penting. Pengenalpastian pesakit-pesakit dengan faktor-faktor risiko angin ahmar yang dapat dirawat adalah paling utama. Rawatan faktor-faktor risiko untuk pesakit-pesakit yang pernah menghidap angin ahmar (pencegahan sekunder) juga amat mustahak kerana mereka mempunyai risiko serangan semula yang tinggi, berbanding dengan mereka yang tidak pernah diserang oleh angin ahmar. Aspirin (biasanya pada dos rendah sebanyak 75 mg) disyorkan untuk pencegahan primer dan sekunder bagi angin ahmar. Merawat hipertegangan dan kencing manis, pemberhentian merokok, kawalan hiperkolesterolemia, latihan jasmani, serta pengelakan dadah haram dan pengelakan pengambilan alkohol yang berketerlaluan, kesemuanya merupakan cara-cara yang disyorkan untuk mengurangkan risiko terhadap angin ahmar. [1]

Bagi penyakit-penyakit yang menghidap angin ahmar yang diakibatkan oleh keabnormalan jantung, umpamanya pemfibrilan atrium, pencegahan penggumpalan darah dengan ubat-ubat seperti warfarin seringnya diperlukan untuk mencegah serangan angin ahmar. [2]

Tatacara-tatacara seperti endarterektomi karotid atau angioplasti karotid boleh digunakan untuk menghilangkan penyempitan ateroskerosis yang teruk (stenosis) pada arteri karotid yang membekalkan darah kepada otak. Tatacara-tatacara ini terbukti dapat mencegah angin ahmar bagi sesetengah pesakit, khususnya apabila stenosis karotik mengakibatkan peristiwa-peristiwa iskemia seperti serangan iskemia sementara.

[Sunting] Patofisiologi

Strok iskemia terjadi, akibat kehilangan bekalan darah ke sebahagian otak. Tisu-tisu otak tidak dapat berfungsi jika tidak mendapat oksigen selama melebihi 60-90 saat dan selepas beberapa minit, akan mengalami kecederaan yang tak berbalik atau penginfarkan, iaitu kematian tisu. Aterosklerosis boleh mengganggu bekalan darah ketika penyempitan salur-salur darah mengakibatkan pengurangan aliran darah melalui pembentukan darah-darah beku di dalam salur, atau melalui pembebasan embolus-embolus kecil melalui penyepaian plak-plak aterosklerosis. Penginfarkan embolus terjadi ketika embolus-embolus yang dibentuk di tempat lain dalam sistem peredaran, biasanya di jantung, tertanam dalam salur-salur darah otak dan menyumbatkannya.

Di kawasan tisu otak yang terjejas oleh iskemia, terdapat satu spektrum keterukan yang berbeza-beza antara bahagian tisu yang mati dengan segera dengan bahagian-bahagian lain yang hanya cedera dan berpotensi untuk dipulihkan. Kawasan iskemia yang mempunyai kemungkinan untuk tisunya dipulihkan dirujuk sebagai penumbra iskemia.

Ketika oksigen atau glukosa sudah habis di dalam tisu otak iskemia, penghasilan sebatian-sebatian fosfat bertenaga tinggi, seperti adenina trifosfat (ATP), akan gagal dan mengakibatkan kegagalan proses-proses yang bergantung kepada tenaga untuk kemandirian sel tisu. Ini mencetuskan satu siri kejadian yang saling berkait dan yang menyebabkan kecederaan dan kematian sel. Antara kejadian-kejadian ini adalah:

• kehilangan fungsi pam ion membran yang mengakibatkan ketakseimbangan elektrolit dalam sel-sel otak;
• pembebasan pengutus-pengutus saraf merangsang yang mempunyai kesan-kesan beracun pada kepekatan yang berlebihan;
• pembebasan radikal-radikal bebas oksigen yang bertindak balas dan memusnahkan sebilangan unsur-unsur sel; dan
• kegagalan mitokondria yang boleh mempercepatkan lagi penghabisan tenaga dan mencetuskan kematian sel, akibat apoptosis. ^[10]

Proses-proses ini adalah sama sahaja untuk mana-mana satu jenis tisu iskemia dan dirujuk bersama-sama sebagai lata iskemia. Bagaimanapun, tisu otak amat mudah terdedah pada bahaya iskemia kerana berbeza dengan kebanyakan organ yang lain, tisu ini tidak mempunyai banyak simpanan pernafasan dan bergantung sepenuhnya kepada metabolisme aerob.

Kemandirian tisu otak boleh diperbaik lagi sehingga setakat tertentu jika satu atau lebih proses tersebut disekat. Melalui uji-uji kaji, drug-drug yang, sebagai contoh, mengurangkan radikal bebas oksigen, menyekat apoptosis, atau menyekat pengutus-pengutus saraf eksitotoksik, terbukti dapat mengurangkan kecederaan tisu yang diakibatkan oleh iskemia. Agen-agen yang bertindak sebegini dirujuk sebagai pelindung saraf. Sehingga baru-baru ini, ujian-ujian klinikal pada manusia dengan agen-agen pelindung saraf telah gagal, mungkin dengan kekecualian keadaan koma barbiturat. Bagaimanapun baru-baru ini, NXY-059, terbitan disulfonil daripada fenilbutilnitrona (perangkap putar yang menghapuskan radikal) telah dilaporkan merupakan pelindung saraf untuk angin ahmar. ^[10]

Selain daripada kesan-kesan memudaratkan sel-sel otak, iskemia dan penginfarkan boleh mengakibatkan kehilangan kesempurnaan struktur bagi tisu-tisu otak dan salur-salur darah, sebahagiannya melalui pembebasan metaloprotease matriks yang merupakan enzim-enzim bersandar zink dan kalsium yang memecahkan kolagen, asid hialuronik, dan unsur-unsur lain di dalam tisu penghubung. Protease-protease lain juga menyumbang kepada proses ini. Kehilangan kesempurnaan struktur vaskular mengakibatkan keruntuhan rintangan otak darah perlindungan yang menyebabkan edema selebrum. Edema selebrum ini boleh mengakibatkan janjang sekunder kecederaan otak.

Seperti dalam mana-mana satu jenis kecederaan otak, sistem imun akan diaktifkan oleh penginfarkan serebrum dan dalam sesetengah keadaan, mungkin akan bertambah teruk kecederaan yang diakibatkan oleh penginfarkan. Melalui uji kaji, penyekatan tindak balas keradangan terbukti dapat mengurangkan kecederaan tisu yang diakibatkan oleh penginfarkan serebrum, tetapi keputusan ini tidak dapat dicapai dalam kajian-kajian klinikal.

Strok perdarahan mengakibatkan kecederaan tisu melalui pemampatan tisu daripada hematoma atau hematoma-hematoma yang berkembang, dan boleh mengherotbenyotkan dan mencederakan tisu. Selain itu, tekanan boleh mengakibatkan kehilangan bekalan darah kepada tisu yang terjejas, dengan akibat penginfarkan, dan darah yang dibebaskan oleh perdarahan otak kelihatan mempunyai kesan-kesan beracun kepada tisu otak dan vaskulatur. ^[10]

[Sunting] Epidemiologi

Angin ahmar dengan cepatnya akan menjadi punca kematian yang paling biasa di seluruh dunia. ^[11] Penyakit ini kini merupakan sebab kematian yang ketiga biasa dalam dunia Barat, selepas penyakit jantung dan barah. ^[12], dan mengakibatkan 10% daripada semua kematian di seluruh dunia. ^[13]

Kejadian angin ahmar bertambah dengan pesat selepas umur 30 tahun, dan etiologinya (kajian penyebaban) berbeza-beza dengan usia. ^[14]

[Sunting] Sejarah

Melebihi 2,400 tahun dahulu, Hippocrates (460 - 370 SM) merupakan orang pertama untuk menghuraikan fenomena kelumpuhan tiba-tiba yang kini diketahui diakibatkan oleh angin ahmar. Perkataan "apopleksi" yang berasal daripada perkataan bahasa Greek yang bermaksud "diserang dengan ganas", muncul buat pertama kali dalam karya Hippocrates yang menghuraikan gejala-gejala angin ahmar. ^[15][16]

Dalam karyanya Apopleksia pada tahun 1658, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) mengenal pasti punca strok pendarahan ketika beliau mengatakan bahawa pesakit-pesakit yang mati, akibat apopleksi, mengalami perdarahan di dalam otak-otak mereka. ^[15][10] Wepfer juga mengenal pasti arteri-arteri vertebra, dan arteri-arteri karotid, serta arteri-arteri utama yang membekalkan darah kepada otak, dan mengecamkan punca strok iskemia dengan tepat ketika beliau mengatakan bahawa apopleksi mungkin diakibatkan oleh salur-salur tersebut yang tersumbat.^[10]

[Sunting] Lihat juga

• Apopleksi
• Harry Demopoulos
• Serangan iskemia sementara
• Sindrom pencurian subklavika

[Sunting] Rujukan

1. ↑ ^1.0 1.1 Ay H; Furie KL; Singhal A; Smith WS; Sorensen AG; Koroshetz WJ (2005). "An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke". Ann Neurol 58 (5): 688-97. PMID 16240340.
2. ↑ Caplan LR (1992). "Intracerebral hemorrhage". Lancet 339 (8794): 656-8. PMID 1347346.
3. ↑ Celia Witten (2004). Concentric Merci Retriever product licence (PDF). FDA.
4. ↑ ^4.0 4.1 Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Robert (2000). Stroke - The American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry, edisi kedua, 601-617, Washington DC: Percetakan Psikiatri Amerika.
5. ↑ Stanford Hospital & Clinics. Cardiovascular Diseases: Effects of Stroke.
6. ↑ ^6.0 6.1 Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla (1994). Living with Stroke: A Guide For Families, Contemporary Books, Chicago.
7. ↑ ^7.0 7.1 Villarosa, Linda, Ed., Singleton, LaFayette, MD, Johnson, Kirk A. (1993). Black Health Library Guide to Stroke, Henry Holt and Company, New York.
8. ↑ Reith J, Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Seizures in acute stroke: predictors and prognostic significance. The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1997;28:1585-9. PMID 9259753.
9. ↑ Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. BMJ 1997;315:1582-7. PMID 9437276.
10. ↑ ^{10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 10.8} National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). Angin ahmar: Harapan Melalui Penyelidikan. Institut-institut Kesihatan Negara.
11. ↑
12. ↑ Feigin, VL (2005). "Stroke epidemiology in the developing world". The Lancet 365: 2160-2161.
13. ↑ (2004) The World health report 2004. Annex Table 2: Deaths by cause, sex and mortality stratum in WHO regions, estimates for 2002., Geneva: World Health Organization.
14. ↑ Ellekjær, H, J Holmen, B Indredavik, A Terent (1997). "Epidemiology of Stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996 : Incidence and 30-Day Case-Fatality Rate". Stroke 28: 2180-2184.
15. ↑ ^15.0 15.1 Thompson JE (1996). "The evolution of surgery for the treatment and prevention of stroke. The Willis Lecture". Stroke 27 (8): 1427-34. PMID 8711815.
16. ↑ Kopito, Jeff (September 2001). "A Stroke in Time". MERGINET.com (Nombor 9).

• Perry, Thomas and Miller Frank (1961). 'Pathology: A Dynamic Introduction to Medicine and Surgery, Boston: Little, Brown and Company.

[Sunting] Pautan luar

• Teks asal untuk rencana ini diambil dari sumber domain awam Institut Nasional Gangguan Neurologi dan Strok di halaman ini
• Maklumat mengenai Angin Ahmar oleh Kementerian Kesihatan Malaysia.
• Laman web Jabatan Kesihatan Masyarakat Fakulti Perubatan HUKM
• Laman web StrokEngine – Universiti McGill, Montreal, Quebec, Kanada: "Laman web ini menumpukan perhatian pada pemulihan strok dan campur tangan. Maklumat diambil daripada berbagai-bagai rencana, laman web, dan ulasan sistematik yang bermutu. Kesemuanya telah dikaji semula melalui proses yang sistematik."
• Strok iskemia – ringkasan klinikal Neurologi MedLink
• Penyakit serebrovaskular dan risiko strok
• Pusat Strok di Pusat Pengajian Perubatan, Universiti Washington
• Laman web Bantuan & Maklumat Gangguan Serebrovakcular
• Laman web StrokEngine – Yayasan Jantung dan Strok Kanada: Maklumat mengenai pemulihan strok yang disunting oleh konsortium penyelidik Universiti McGill, Kanada.
• Persatuan Strok Amerika
• Persatuan Strok, United Kingdom
• Persatuan Kecederaan Otak Queensland, Australia
• Pusat Strok di Pusat Perubatan Cedars-Sinai
• Pemulihan strok dalam bahasa Inggeris mudah – mempunyai sumber-sumber yang dapat difahami oleh orang-orang biasa