Sinoatrialknuten

Frå Wikipedia – det frie oppslagsverket

Sinoatrialknuten (avkorta SA-knuten eller sinusknuten) dannar dei elektriske impulsane som fører til samantrekking av hjartemuskulaturen. Han ligg i det høgre forkammeret til hjartet.

Sjølv om alle muskelcellene i hjartet har evna til å danna elektriske impulsar (eller aksjonspotensial) som utløyser samantrekking av hjartemuskulaturen, er det vanlegvis sinoatrialknuten som set dette i gang, fordi han lagar desse impulsane litt snøggare enn dei andre områda i hjarta som har pacemakerpotensial. Fordi muskelcellene i hjartet, liksom alle nerveceller har refraktære periodar etter ei samantrekking, der ny samantrekking ikkje kan finna stad, vert deira pacemakerpotensiale overstyrt av SA-knuten.

Sinoatrialknuten er ei gruppe celler som ligg i veggen til høgre forkammer (atrium), nær innmunninga til øvre holvene (vena cava superior). Desse cellene er modifiserte hjartemuskelceller. Dei inneheld noko kontraktile filament, men er ikkje i stand til å trekkja seg saman.

Cellene i SA-knuten lagar utladingar (aksjonspotensial) omlag 70-80 gonger i minuttet. Ettersom SA-knuten er ansvarleg for den elektriske aktiviteten i hjartet, vert han ofte kalla hjartet sin primære pacemaker.

Dersom SA-knuten ikkje verkar som han skal, eller om impulsen som vert danna i knuten vert blokkert før den kjem nedover i det elektriske leidningssystemet, vil ei gruppe celler lenger nede i hjartet overta som pacemaker. Desse cellene dannar atrioventrikulærknuten (AV-knuten), i eit område mellom forkammera og hjartekammera (ventriklane), i skiljeveggen mellom forkammera (atrieseptum).

SA-knuten er innervert av nervus vagus og sympatiske nervefibrar. Dette gjer at knuten kan påverkast av det autonome nervesystemet. Stimulering av vagusnerven fører til at SA-knuten avfyrer impulsane sine saktare, noko som òg set ned hjartefrekvensen (pulsen). Stimulering av sympatiske nerver påskundar impulsdanninga i SA-knuten og aukar dermed også pulsen.

Hjå fleirtalet av menneske får SA-knuten blodforsyning frå den høgre kranspulsåra. Dette betyr at ved eit hjarteinfarkt der denne arterien vert tett, vil dette medføra ischemi i SA-knuten så sant der ikkje er tilstrekkelege anastomosar med venstre kransarterie. Elles vil desse cellene døy og SA-knuten styrer ikkje lenger hjarteslaga.