Крвне плочице
Из пројекта Википедија
Крвне плочице или тромбоцити су мале, овалне крвне ћелије пречника 2-4 микрометра.
Садржај |
[уреди] Порекло
Настају у коштаној сржи од мегакароцита,целија коштане сржи. Мегакариоцити су велике целије,звездастог облика са великим бројем једара.
Иначе мегакариоцити настају из мегакариоцитно-моноцитне крвне лозе која води порекло од STEM-ћелија (матична ћелија)
Фрагментацијом мегакариоцита натају тромбоцити.
Број тромбоцита се нормално креће од 150 до 400 милијарди по литру крви. Смањење броја тромбоцита или поремеђај њихове функције означава се као тромбоцитопенија, а повећање тромбоцитемија
[уреди] Грађа тромбоцита
Тромбоцити не садрже једро већ грануле и протеинске филаменте актин, миозин и тромбостенин. Од органела поседују остатке ендопласматичног ретикулума и Голџи комплекс који синтетишу разне ензиме и садрже велику количину јона калцијума, који игра велику улогу у процесу коагулације крви. Садрже још и митохондрије и ензиме ѕа синтеѕу АТП-аи АДП-а, такодје и ензимске системе ѕа проиѕводнју простагландина простагландини, тромбоксана, затим фактор стабилиѕације фибрина и један фактор раста који стимулише раст ендотелних ћелија.
Ђелијска мембрана садржи гликопротеине који спречавају адхеренцију тромбоцита ѕа нормални ендотел, али и омогућава адхеренцију за повређено ткиво.
[уреди] Функција
Улога тромбоцита је заустављању крварења путем стварања тромбоцитног чепа и коагулације крви. Ако дође до повреде крвног суда-крварења прва реакција је сужаванје-констрикција крвног суда под утицајем симпатикуса и вазоконстриктора-супстанци које изазивају сужење крвног суда вазоконстрикција. Следећи стадијум је активација тробоцита. Они мањају облик, на површини се образују бројни наставци, везе измедју тромбоцита,фибриногена и ендотела такозвани тромбоцитни чеп (велику улогу у повезивању игра вон Вилебрандов фактор и гликопротеини мембране тромбоцита). Контрактилни протеини-актин,миозин и тромбастенин се контрахују и ослобађају се супстанце из гранула-серотонин, калцијум, АДП, а такође синтетишу се и нове супстанце као нпр. тромбоксан А2 који је снажан вазоконстриктор. Уколико је повреда мала реакција се овде зауставља. Ако је повреда крвног суда већа започиње и трећа фаза-коагулација крви. Тробоцити имају кључну улогу у коагулацији крви јер секретују калцијум,фосфолипиде, и фактор стабилизације фибрина.
[уреди] Коагулација крви
Суштина коагулације крви је претварање нективног протеина крви протромбина у активни тромбин. Тромбин активира неактивни протеин крви фибриноген у фибрин, тако што га разлаже на мономере-који се опет повезују у полимере и граде мрежу у који се хватају еритроцити, леукоцити и тромбоцити.
Активација тромбина се обавља спољасним и унутрашњим путем коагулациа, преко протеинске каскаде протеинске каскаде.
[уреди] Болести тромбоцита
Болести тромбоцита се могу поделити на оне са смањеним бројем и функцијом тромбоцита-тромбоцитопенија и на оне са повећаним бројем тромбоцита-тромбоцитоза.
[уреди] Тромбоцитопенија
Тромбоцитопенија може бити квантитативна и квалитативна.
[уреди] Квантитативни поремећаји
Квантитативни поремећаји се карактеришу смањеним бројем тромбоцита у крви-тромбоцитопенија. Нормалан број је 150-400 150 до 400 милијарди по литру крви. Опадањем ниховог броја на испод 50 милијарди у литру могу се јавити спонтана, тачкаста крварења која се зову тромбоцитна пурпура. Оваква крварења могу се наћи свуда по телу и на слузокожи. Даљим смањенем броја тромбоцита (испод 30 милијарди по литру) може доћи до смрти услед крварења. Узрок квантитативних поремећаја може бити смањена продукција или повећана потрошња тромбоцита:
- смањена продукција тромбоцита
Може бити урођена и стечена.
-урођена:
Вискот-Олдрих синдром
Урођена амегакариоцитна тромбоцитопенија
Аутоимуни лимфопролиферативни синдром
-стечена:
Тромбоцитопенија индукована лековима У ову групу спада тромбоцитопенија изазвана хепарином. Постоје две форме: ХИТ1 и ХИТ2. Други лекови нпр. цитостатици (користе се за лечење тумора) могу деловати директно на коштану срж и тамо смањити продукцију крвних плочица, али и другух ћелија крви (апластична анемија). Још неке групе лекова: кинин, неки диуретици, антибиотици могу изазвати блажу тромбоцитопенију.
Тромбоцитопенија изазвана алкохолом
Поремећаји коштане сржи нпр. апластична анемија, мијелодиспластични синдром (прелеукемија) и леукемија такође доводе до тромбоцитопеније. Код ширења (метастаза) неких тумора у кошаној сржи због недостатка места настаје тромбоцитопенија нпр. код лимфома...
- повећана потрошња тромбоцита
Може бити имунолошка и неимунолошка тромбоцитопенија.
- Имунолошка тромбоцитопенија
Имунолошка тромбоцитопенијска пурпура (ИТП)
Стечена апластична анемија
Алоимуна тромбоцитопенија новорођенчета
Тромбоцитопенија после трансфузије крви
Тробоцитопенија индукована токсининима
Циклична тромбоцитопенија
- Неимунолошка тромбоцитопенија
ДИК-Дисеминована интраваскуларна коагулација
Тромботична тромбоцитопенијска пурпура (ТТП)
Хемолитички уремијски синдром (ХУС)
Тромбоцитопенија код повећања слезине и јетре.
Пурпура Хенох-Шенлајн
Псеудотромбоцитопенија
[уреди] Квалитативни поремећаји тромбоцита
Квалитативни поремећаји тромбоцита се карактеришу поремећајем њихове функције. У овом случају број мпже бити и нормалан, али тромбоцити су дефектни, па не могу обављати своју функцију нпр.
Бернард-Сулијер синдром и
Тромбастенија Гланцман.
[уреди] Тромбоцитоза
Тромбоцитоза је повећање броја тромбоцита. Услед љиховог повећаног броја повећан је и ризик за тромбозу (спонтано згрушавање крви).
Есенцијална тромбоцитоза спада у групу мијелодиспластичних болести. Узрок је поремећај плурипотентне ,матичне СТЕМ ћелије. То је уствари ћелија из које настају све остале ћелије крви.
[уреди] Трансфузија тромбоцита
Тромбоцитни концентрати се добијају процесом сепарације из крви. Крвне плошице се чувају на температури од око 20-24 степени. Максимано време чувања је 5 дана, због ризика од контаминације бактеријама. Тромбоцити који се транфундују могу потицати од једног донора, али и као концентрати од више њих. Трансфузије тромбоцита понекад могу изазвати реакцију примаоца праћену уништавањем крвних плочица донора.
[уреди] Спољашње везе
[уреди] Литература
- Медицинска физиологија Artur C. Gyton, John E. Hall савремена администрација
- H. Renc-Polster, S. Krauzig, J. Braun Basislehrbuch Innere Medizin Urban & Fischer ISBN:3-437-41052-0
