Sindrome da distress respiratorio
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La definisione OMS del Distress respiratorio è un danno diffuso dei capillari alveolari determinante grave insufficienza respiratoria con ipossiemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di ossigeno.
Tradotto, è la situazione dovuta a una qualsiasi causa che fa diminuire la concentrazione di ossigeno nel sangue, la quale non sale ("è refrattaria") neanche somministrando direttamente ossigeno al paziente.
Indice |
[modifica] cause
Le cause più frequenti sono fattori di danno al microcircolo e di edema.
- agenti infettivi
- gas inalati: ossigeno, anidride solforosa, cianati, fumo
- aspirazione di liquidi
- contenuto gastrico
- annegamento
- farmaci e sostanze chimiche
- shock, trauma, sepsi
- radiazioni
- altitudini elevate
- incremento della pressione idrostatica
- insufficienza cardiaca sinistra
- stenosi mitralica
- sovraccarico volumetrico
- ostruzione delle vene polmonari
- diminuzione della pressione oncotica
- ipoalbuminemia
- sindrome nefrosica
- malattie epatiche
- enteropatie protido disperdenti
- ostruzione linfatica
[modifica] clinica
Il paziente mostra lievi segni di distress caratterizzati da tachipnea, dispnea e aumentato fabbisogno di ossigeno. L'auscultazione polmonare rivela suono chiaro polmonare o rantoli sparsi.
Entro poche ore si sviluppa ipossiemia severa con ipercapnia. L'inizio dell'ARDS può essere molto variabile nella sepsi, fulmineo nell'aspirazione polmonare o insidioso nei danni neurologici acuti o nello shock.
L'insufficienza respiratoria determina addensamenti diffusi bilaterali evidenti all'RX e frequenti infezioni sovrapposte che portano a morte in più del 50% dei casi.
[modifica] patogenesi
La lesione fondamentale è un danno diffuso della parete alveolare, che inizialmente interessa l'endotelio capillare, ma che può coinvolgere anche l'epitelio. Il danno porta a un'ARDS in fase acuta con aumentata permeabilità capillare ed edema, essudato fibrinoso, formazione di membrane ialine (composte da detriti di cellule epiteliali necrotiche ed essdato proteico) e flogosi settale.
Fattori eziopatogenetici:
- radicali libero dell'ossigeno: in gioco soprattutto la tossicità determinata da prolungata esposizione ad elevate concentrazioni di ossigeno e/o altre sostanze tossiche
- aggregazione di neutrofili attivati nei vasi polmonari: danneggiano l'endotelio che libera diversi fattori tossici, radicali liebri ossigeno derivai compresi ed enzimi lisosomiali (proteasi), come pure metaboliti dell'acido arachidonico che favoriscono l'aggregazione dei neutrofili.
- attivazione dei macrofagi polmonari con rilascio di ossidanti, di proteasi e di citochine favorenti l'infiammazione
- assenza o riduzione del surfattante che è responsabile dell'aumentata consistenza dei polmoni propria dell'ARDS
[modifica] morfologia
Nella fase acuta i polmoni si presentano diffusamente aumentati di consistenza, rossastri, congesti e pesanti con un danno alveolare diffuso (istologicamente si osserva edema, membrane ialine, infiammazione acuta).
Nella fase di proliferazione e organizzazione compaiono aree confluenti di fibrosi interstiziale con proliferazione di pneumociti di II tipo, frequenti le sovrainfezioni batteriche nei casi fatali
[modifica] SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO DEL NEONATO
La sindrome è caratterizzata da ipossia, infiltrati polmonari diffusi alla radiografia del torace, normale pressione di occlusione in arteria polmonare, funzione cardiaca normale.
I disordini possono essere classificati come centrali o periferici: in entrambi si verifica cianosi.
Il Distress in presenza di un buono sforzo respiratorio dve indurre a una valutazione immediata della cause periferiche; è una indicazione all'esame radiografico del torace, se questo è possibile.
Se i movimenti respiratori sono fatti a bocca chiusa si deve sospettare ostruzioni alte: la bocca dev'essere aperta e le cavità orofaringee ripulite dalle secrezioni con un'aspirazione delicata.
[modifica] incidenza
Il Distress si può osservare nel 2,5-3% dei bambini ricoverati in Unità di Cure Intesive Pediatriche. L'incidenza è inversamente proporzionale all'età gestazionale e al peso alla nascita.
[modifica] eziologia
Il deficit di surfattante è la causa primaria di malattia.
[modifica] prevenzione
molto importante è la prevenzione della prematurità, compresa la non esecuzione di un taglio cesareo non necessario o intempestivo, la gestione inappropriata della gravidanza e del travaglio ad alto rischio e la previsione e il possibile trattamento in utero dell'immaturità polmonare.
[modifica] trattamento
Instillazione endotracheale di dosi multiple di surfattante esogeno in neonati a basso peso che richiedono il 30% di ossigeno e la ventilazione assistita: viene aumentata la sopravvivenza e l'incidenza della perdita dell'aria polmonare ma non ha ridotto in maniera significativa l'incidenza della malattia polmonare cronica.
